Глава 33. Поражение нервной системы при воздействии экстремальных факторов

33.1. Гипоксия

Гипоксия – это патологическое состояние, причиной которого является недостаточное поступление кислорода в ткани организма или неправильно функционирующие механизмы его биологического окисления.

Различают гипоксию экзогенную и эндогенную. Экзогенная гипоксия связана с изменением парциального давления кислорода во вдыхаемой газовой смеси. Она может быть гипоксической (при подъеме на высоту (горная болезнь) или при некорректно проводимой искусственной вентиляции легких) и гипероксической (результат повышенного содержания кислорода или увеличенного давления вдыхаемой смеси газов). Случаев экзогенной гипоксии можно ожидать, например, у людей, эксплуатирующих летательные аппараты, подводные лодки, или при отказе систем, которые обеспечивают подачу или регенерацию воздуха в обитаемых замкнутых пространствах. Эндогенную гипоксию вызывают расстройства внешнего дыхания, транспорта кислорода с кровью и нарушения тканевого дыхания. Она может быть респираторной (при вентиляционной или паренхиматозной дыхательной недостаточности), гемической (при анемии, при блокаде кислородсвязывающих свойств гемоглобина в результате отравления, например, угарным газом, при врожденной гемоглобинопатии), циркуляторной (при общих нарушениях кровообращения, например, при его остановке, или при местных расстройствах гемодинамики в сосудах мозга), тканевой (при первичном нарушении способности клеток утилизировать кислород, например, при отравлении цианидами, или при вторичном нарушении, когда в результате гипоксии-ишемии разрушается аппарат тканевого дыхания, особенно вследствие усиления свободнорадикального окисления мембранных фосфолипидов при реперфузии).

Несмотря на обилие этиопатогенетических вариантов, гипоксия приводит к ряду достаточно стереотипных расстройств со стороны нервной системы. Характерны резкая ранимость нервной системы при действии кислородного голодания, фазность изменений ее функций, зависимость от глубины и продолжительности гипоксии.

Нервная система человека, и прежде всего кора головного мозга, обладает повышенной чувствительностью к недостатку кислорода. Гипоксия может вызывать в головном мозге повреждения обратимого и необратимого характера. Структуры мозга имеют разную степень устойчивости к гипоксии. При тяжелой кратковременной гипотензии (в частности, при остановке сердца) развивается повреждение коры больших полушарий головного мозга и мозжечка (так называемый ламинарный некроз), несколько реже страдают подкорковые ядра. Наименее ранимы гипоталамус, моторные ядра ствола и клетки передних рогов спинного мозга. Одновременно развивается отек головного мозга. При менее тяжелой пролонгированной гипотензии (чаще при редуцированном мозговом кровотоке) могут развиваться инфаркты «водораздела», т. е. повреждение областей мозга, находящихся на границе бассейнов (зон кровоснабжения) крупных церебральных артериальных стволов. Эти области наиболее уязвимы при падении перфузионного давления. Чаще это зоны смежного кровоснабжения средних и

задних мозговых артерий (париетоокципитальная кора), а также передних и средних мозговых артерий (лобная доля). Эти инфаркты имеют форму конуса с основанием на конвекситальной поверхности.

При острой кислородной недостаточности часто развивается возбуждение, сменяющееся торможением и нарастающим угнетением функции коры головного мозга. Возбуждение сопровождается двигательным беспокойством, эйфорией, учащением пульса и дыхания, бледностью кожных покровов, появлением холодного пота на лице и конечностях. За более или менее длительным периодом возбуждения (а нередко и без него) следует угнетение функции коры мозга с ощущением потемнения в глазах (после предшествовавшего «мелькания» перед глазами), головокружение, сонливость, общая заторможенность, оглушенность и постепенное помрачение сознания; затем наступает утрата сознания.

Вподкорковых образованиях деятельность растормаживается и индукционно усиливается; одновременно наблюдается беспорядочная двигательная активность, судорожные сокращения мышц, общие тонические и клонические судороги. Этот период обычно бывает кратковременным. Далее процесс угнетения захватывает подкорковые структуры с изменением безусловных рефлексов. Вначале угасают кожные рефлексы, затем надкостничные и, наконец, после кратковременного оживления, сухожильные, причем обычно вначале на верхних, а затем на нижних конечностях. После этого угасают зрачковые и корнеальные рефлексы. Типично развитие паралича – сначала спастического характера с повышением тонуса мышц, рефлексов, появлением патологических рефлексов, защитных и сопутствующих движений; а затем вялого, со снижением тонуса мышц и отсутствием рефлексов.

Взависимости от выраженности и длительности гипоксии могут развиваться различные неврологические синдромы.

Востром периоде: угнетение сознания – оглушение, сопор, кома.

По выходе из гипоксии могут развиваться:

–диффузное органическое поражение в форме резко выраженной постгипоксической энцефалопатии;

–нерезкая постгипоксическая энцефалопатия;

–астенические состояния (постгипоксическая астения).

В клинической картине постгипоксической энцефалопатии выявляются нарушения памяти, агнозия, апраксия, речевые нарушения (в форме афазии, дизартрии или мутизма), мозжечковые симптомы, стриарные гиперкинезы, другие органические симптомы, которые постепенно регрессируют, однако далеко не полностью. Долго сохраняются неврастеноподобные симптомы, весьма характерные для постгипоксической астении. Наблюдаются раздражительная слабость, повышенная возбудимость, бессонница, снижение внимания и памяти или вялость, сонливость, общая заторможенность. Частым исходом постгипоксической энцефалопатии становится деменция.

Лечение гипоксии можно разделить на специфическое, которое определяется видом гипоксии и ее конкретной причиной, а также неспецифическое, используемое

при любом этиопатогенетическом варианте гипоксии. В качестве неспецифических лечебных мероприятий применяются ингаляция кислорода через маску или носовые катетеры (при необходимости проводится искусственная вентиляция легких); гипербарическая оксигенация. Назначаются фармакологические средства различного типа действия: регуляторы гемодинамики, блокаторы кальциевых каналов, препараты центрального действия, стабилизаторы клеточных мембран, антиоксиданты, антигипоксанты, нейропротекторы.

Антигипоксанты стали разрабатываться в 1960-х гг. на кафедре фармакологии ВМедА под руководством профессора В. М. Виноградова. В настоящее время к этой группе относят вещества, которые облегчают реакцию организма на гипоксию или предотвращают ее развитие, а также ускоряют нормализацию функции клетки в постгипоксический период. В настоящее время принято выделять следующие фармакологические группы антигипоксантов:

–препараты с поливалентным действием (гутимин, амтизол);

–ингибиторы окисления жирных кислот: триметазидин (предуктал, тридуктан), ранолазин (ранекса), мельдоний (милдронат), пергексилин, этомоксир, карнитин (карнитен);

–сукцинатсодержащие средства (реамберин, мексидол, цитофлавин) и сукцинатобразующие средства (оксибутират натрия, оксибутират лития);

–естественные компоненты дыхательной цепи: цитохром С, убихинон, идебенон, энергостим;

–искусственные редокс-системы (олифен);

–макроэргические соединения (креатинфосфат).

Усиление процессов свободнорадикального окисления мембранных фосфолипидов делает необходимым использование антиоксидантов (препараты янтарной кислоты, токоферол), нейропротекторов (препараты α-липоевой кислоты и холинэргические препараты). Для коррекции постгипоксических астенических расстройств назначают метапрот (2-этилтиобензимидазола гидробромид) внутрь, после еды, по 0,25 г 2 раза в сутки. Курс лечения – 5–6 дней, в среднем назначают 2– 3 курса с двухдневным перерывом.