- •Нервные болезни
- •Авторский коллектив
- •Условные сокращения
- •Русскоязычные сокращения
- •Латинские сокращения
- •Предисловие
- •Глава 1. Основные этапы становления и развития отечественной неврологии
- •Вопросы для контроля
- •2.1. Развитие нервной системы эмбриона человека
- •2.2. Структурные элементы нервной системы, их морфологические и физиологические свойства
- •Вопросы для контроля
- •Глава 3. Чувствительность и ее нарушения
- •3.1. Виды чувствительности
- •3.2. Проводники чувствительности
- •3.3. Исследование чувствительности
- •3.4. Виды нарушений чувствительности
- •3.5. Варианты и типы нарушений чувствительности
- •Вопросы для контроля
- •Глава 4. Движения, рефлексы и их расстройства
- •4.1. Клиническая симптоматика и диагностика двигательных расстройств
- •4.2. Симптомы поражения корково-мышечного пути на разных уровнях
- •Вопросы для контроля
- •Глава 5. Спинной мозг и симптомы его поражения
- •5.1. Строение спинного мозга
- •5.2. Симптомокомплексы поражения сегментарного и проводникового аппаратов спинного мозга
- •5.3. Симптомокомплексы поражения спинного мозга на разных уровнях
- •Вопросы для контроля
- •Глава 6. Топическая диагностика поражений черепных нервов
- •6.1. I пара: обонятельный нерв (n. olfactorius)
- •6.2. II пара: зрительный нерв (n. opticus)
- •6.3. III пара: глазодвигательный нерв (n. oculomotorius)
- •6.4. IV пара: блоковый нерв (n. trochlearis)
- •6.5. VI пара: отводящий нерв (n. abducens)
- •6.6. Иннервация взора
- •6.7. V пара: тройничный нерв (n. trigeminus)
- •6.9. VIII пара: преддверно-улитковый нерв (n. vestibulocochlearis)
- •6.11. XI пара: добавочный нерв (n. accessorius)
- •6.12. XII пара: подъязычный нерв (n. hypoglossus)
- •6.13. Бульбарный и псевдобульбарный параличи
- •6.14. Альтернирующие синдромы поражения ствола головного мозга
- •Вопросы для контроля
- •Глава 7. Топическая диагностика поражений мозжечка, экстрапирамидной системы и подкорковых ганглиев
- •7.1. Мозжечок и симптомы его поражения
- •7.2. Экстрапирамидная (стриопаллидарная) система и симптомы ее поражения
- •7.3. Таламус
- •7.4. Внутренняя капсула
- •Вопросы для контроля
- •Глава 8. Кора больших полушарий головного мозга и симптомы ее поражения
- •8.1. Строение коры головного мозга
- •8.2. Локализация функций в коре полушарий. Понятие об анализаторах
- •8.3. Симптомокомплексы поражения долей головного мозга
- •8.4. Симптомы раздражения коры головного мозга
- •Вопросы для контроля
- •Глава 9. Топическая диагностика поражений периферической нервной системы
- •9.1. Строение и симптомокомплексы поражения разных отделов периферической нервной системы
- •9.2. Общие симптомы поражения периферической нервной системы
- •Вопросы для контроля
- •Глава 10. Вегетативная нервная система и симптомы ее поражения
- •10.1. Центральный отдел вегетативной нервной системы
- •10.2. Периферический отдел вегетативной нервной системы
- •10.3. Особенности вегетативной иннервации и симптомы ее нарушения на примере некоторых внутренних органов
- •Вопросы для контроля
- •Глава 11. Оболочки мозга и спинномозговая жидкость
- •11.1. Оболочки головного и спинного мозга
- •11.2. Желудочки головного мозга и спинномозговая жидкость
- •11.3. Исследование спинномозговой жидкости
- •Вопросы для контроля
- •Глава 12. Кровоснабжение головного и спинного мозга, симптомы его нарушения
- •12.1. Кровоснабжение головного мозга
- •12.2. Кровоснабжение спинного мозга
- •Вопросы для контроля
- •Глава 13. Методика краткого исследования в клинической неврологии
- •Вопросы для контроля
- •Глава 14. Дополнительные методы исследования в клинической неврологии
- •14.1. Клиническая электроэнцефалография
- •14.2. Магнитная диагностика
- •14.3. Электронейромиография
- •14.4. Эхоэнцефалоскопия
- •14.5. Ультразвуковая доплерография сосудов головы и шеи
- •14.6. Дуплексное сканирование сосудов шеи
- •14.7. Краниография
- •14.8. Спондилография
- •14.9. Компьютерная томография
- •14.10. Магнитно-резонансная томография
- •14.11. Магнитно-резонансная спектроскопия
- •14.12. Позитронно-эмиссионная томография
- •14.13. Методы исследования вегетативной нервной системы
- •Вопросы для контроля
- •Глава 15. Закрытая черепно-мозговая травма
- •15.1. Патогенез черепно-мозговой травмы
- •15.2. Классификация черепно-мозговых травм
- •15.3. Диагностика черепно-мозговых травм
- •15.4. Лечение черепно-мозговых травм
- •Вопросы для контроля
- •16.1. Патоморфология
- •16.3. Классификация последствий черепно-мозговой травмы
- •16.4. Клиническая картина
- •16.5. Диагностика
- •16.6. Лечение
- •Вопросы для контроля
- •Глава 17. Закрытые травмы спинного мозга
- •17.1. Классификация
- •17.2. Этиология и патогенез
- •17.3. Патоморфология
- •17.4. Клиническая картина
- •17.5. Диагностика
- •17.6. Лечение
- •Вопросы для контроля
- •Глава 18. Травматические поражения периферической нервной системы
- •18.1. Классификация
- •18.2. Клиническая картина
- •18.3. Диагностика
- •18.4. Лечение
- •18.5. Компрессионно-ишемические невропатии
- •Вопросы для контроля
- •Глава 19. Болезни периферической нервной системы
- •19.1. Радикулопатии
- •19.2. Полиневриты (полирадикулоневриты, полиневропатии)
- •19.3. Невропатия лицевого нерва
- •Вопросы для контроля
- •Глава 20. Инфекционные и паразитарные заболевания нервной системы
- •20.1. Менингиты
- •20.2. Энцефалиты
- •20.3. Нейросифилис
- •20.4. Герпетические поражения нервной системы
- •20.5. НейроСПИД
- •20.6. Паразитарные заболевания головного мозга
- •Вопросы для контроля
- •Глава 21. Демиелинизирующие заболевания
- •21.1. Рассеянный (множественный) склероз
- •21.2. Острый рассеянный энцефаломиелит
- •21.3. Другие демиелинизирующие заболевания
- •Вопросы для контроля
- •Глава 22. Сосудистые заболевания головного мозга
- •22.1. Факторы риска мозгового инсульта
- •22.2. Классификация сосудистых заболеваний головного мозга
- •22.3. Физиологические особенности мозгового кровообращения
- •22.4. Патофизиология ишемического повреждения головного мозга
- •22.5. Этиология и патогенез ишемических нарушений мозгового кровообращения
- •22.6. Острые нарушения мозгового кровообращения
- •22.7. Диагностика острых нарушений мозгового кровообращения
- •22.8. Лечение острых нарушений мозгового кровообращения
- •22.9. Профилактика острых нарушений мозгового кровообращения
- •22.10. Хронические нарушения мозгового кровообращения
- •Вопросы для контроля
- •Глава 23. Сосудистые заболевания спинного мозга
- •23.1. Этиология и патогенез нарушений спинального кровообращения
- •23.2. Преходящие нарушения спинального кровообращения
- •23.3. Ишемический спинальный инсульт
- •23.4. Геморрагический спинальный инсульт
- •23.5. Лечение спинальных инсультов
- •Вопросы для контроля
- •Глава 24. Эпилепсия и пароксизмальные расстройства сознания неэпилептической природы
- •24.1. Эпилепсия. Этиология и патогенез
- •24.2. Международная классификация эпилептических приступов (Киото, 1981) и их клиническая картина
- •24.3. Международная классификация (Нью-Дели, 1989) и клинические проявления основных форм эпилепсии
- •24.4. Диагностика эпилепсии
- •24.5. Лечение эпилепсии
- •24.6. Синкопальные состояния
- •24.7. Нарушения сознания, обусловленные недостаточностью мозгового кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне
- •24.8. Дисметаболические состояния
- •24.9. Гипервентиляционный синдром
- •24.10. Псевдоэпилептические приступы
- •24.11. Лечение синкопальных состояний
- •Вопросы для контроля
- •Глава 25. Неврозы, астенические состояния и инсомнии
- •25.1. Неврозы
- •25.2. Неврастения
- •25.3. Истерия
- •25.4. Невроз навязчивых состояний
- •25.5. Астенические состояния
- •25.6. Инсомнии
- •Вопросы для контроля
- •Глава 26. Опухоли центральной нервной системы и сирингомиелия
- •26.1. Опухоли головного мозга
- •26.2. Опухоли спинного мозга
- •26.3. Диагностика и лечение опухолей центральной нервной системы
- •26.4. Сирингомиелия
- •Вопросы для контроля
- •Глава 27. Нейродегенеративные и наследственные заболевания с преимущественным поражением экстрапирамидной системы
- •27.1. Гепатолентикулярная дегенерация
- •27.2. Торсионная дистония
- •27.3. Хорея Гентингтона
- •27.4. Болезнь Галлервордена – Шпатца
- •27.5. Паркинсонизм
- •27.6. Множественные (системные) дегенерации
- •27.7. Миоклонус-эпилепсия
- •27.8. Генерализованный тик Туретта
- •27.9. Наследственное дрожание
- •27.10. Синдром беспокойных ног
- •Вопросы для контроля
- •Глава 28. Нарушение когнитивных функций
- •28.1. Болезнь Альцгеймера
- •28.2. Фронтотемпоральная деменция
- •28.3. Деменция с тельцами Леви
- •28.4. Сосудистые когнитивные нарушения
- •Вопросы для контроля
- •Глава 29. Нервно-мышечные заболевания
- •29.1. Миопатии
- •29.2. Миотонии
- •29.3. Миастения
- •Вопросы для контроля
- •Глава 30. Вегетативные расстройства
- •30.1. Синдромы вегетативных нарушений
- •30.2. Синдромы вегетативной гиперактивности
- •30.3. Синдромы нарушения терморегуляции
- •30.4. Синдром нарушения потоотделения
- •30.5. Гипоталамический синдром
- •30.6. Нейроэндокринные расстройства
- •30.7. Расстройства мотивации и влечения (булимия, жажда, изменение либидо и др.), сна и бодрствования
- •30.8. Периферические вегетативные синдромы
- •30.9. Болезни вегетативной нервной системы
- •Вопросы для контроля
- •Глава 31. Токсические поражения нервной системы
- •31.1. Поражения веществами нервно-паралитического действия
- •31.2. Поражения веществами общеядовитого действия
- •31.3. Отравления веществами удушающего действия
- •31.4. Отравления техническими и бытовыми жидкостями
- •31.5. Отравления этиловым спиртом
- •31.6. Отравления мышьяком, марганцем, соединениями тяжелых металлов
- •31.7. Поражения нервной системы при различных формах наркоманий (токсикоманий)
- •31.8. Синдром последствий наркомании (токсикомании)
- •31.9. Принципы терапии наркомании (токсикомании)
- •31.10. Отравления лекарственными препаратами различных групп
- •Вопросы для контроля
- •Глава 32. Радиационные поражения нервной системы
- •32.1. Этиология, патогенез и патоморфология
- •32.2. Клиническая картина
- •32.3. Лечение
- •Вопросы для контроля
- •Глава 33. Поражение нервной системы при воздействии экстремальных факторов
- •33.1. Гипоксия
- •33.2. Декомпрессия (кессонная болезнь)
- •33.3. Гипокинезия
- •33.4. Общее охлаждение
- •33.5. Перегревание
- •33.6. Вибрация
- •33.7. Шум, инфразвук и ультразвук
- •33.8. Ускорения
- •33.9. Электромагнитное излучение
- •Вопросы для контроля
- •Глава 34. Соматоневрология (неврологические расстройства при заболеваниях внутренних органов)
- •34.1. Неврологические синдромы при раке внутренних органов
- •34.2. Расстройства нервной системы при заболеваниях сердца
- •34.3. Поражения нервной системы при заболеваниях легких
- •34.4. Поражения нервной системы при заболеваниях почек
- •34.5. Поражения нервной системы при заболеваниях печени
- •34.6. Поражения нервной системы при ревматизме
- •34.7. Поражения нервной системы при сахарном диабете
- •Вопросы для контроля
- •Глава 35. Неотложные состояния в неврологии
- •35.1. Основные неврологические синдромы, требующие неотложной терапии
- •35.2. Неотложная терапия при травмах нервной системы
- •Вопросы для контроля
- •Глава 36. Нарушения сознания
- •36.1. Кома. Патогенез и классификация
- •36.2. Диагностика комы
- •36.3. Особые формы угнетения сознания
- •Вопросы для контроля
- •Глава 37. Медицинская реабилитация при заболеваниях и травмах нервной системы
- •37.1. Основные направления, принципы и формы реабилитации больных с поражениями нервной системы
- •37.2. Принципы и методология организации реабилитационного процесса
- •37.3. Медикаментозная терапия и средства реабилитации
- •37.4. Эффективность и преемственность реабилитации. Исходы
- •Вопросы для контроля
- •Литература
24.6. Синкопальные состояния
Многие пароксизмальные нарушения сознания по своим клиническим проявлениям напоминают эпилептические приступы, что важно для проведения дифференциального диагноза. По результатам различных авторов, примерно 20– 25 % пациентов с диагнозом «эпилепсия» вовсе ею не страдают, получая при этом неправильное лечение.
Дифференциальный диагноз пароксизмальных неэпилептических нарушений крайне широк и включает синкопальные состояния, панические атаки, псевдоэпилептические приступы, транзиторные ишемические атаки, нарушения сна, мигрень, гипогликемические состояния и др. Наиболее распространенными из них являются синкопальные состояния и псевдоэпилептические приступы.
Синкоп является частым клиническим синдромом, который возникает по крайней мере один раз в жизни у половины популяции, составляет почти 3 % вызовов скорой медицинской помощи и 6 % госпитализаций в стационары. Синкоп
– это клиническое проявление временного прекращения перфузии мозга, при котором наблюдается внезапная транзиторная потеря сознания и постурального тонуса со спонтанным его восстановлением без развития неврологического дефицита. Причины синкопа включают в себя целый спектр физиологических и патологических состояний.
Синкопы рефлекторной природы. В настоящее время принято считать, что развитие рефлекторных синкопов обусловлено избыточной афферентной импульсацией, возникающей от артериальных или висцеральных механорецепторов. Одним из важных механизмов развития таких состояний является ингибиторный рефлекс Безольда – Яриша, который развивается при активации субэндокардиальных механо– и хеморецепторов, расположенных в нижнезадней стенке левого желудочка. Механизм рефлекса Безольда – Яриша представляется следующим: возникающее затруднение венозного оттока в положении стоя приводит к усилению импульсации от структур симпатической нервной системы, что влечет энергичное сокращение левого желудочка, возбуждение внутрисердечных механорецепторов, нарастание активности парасимпатических влияний с брадикардией и вазодилатацией. При этом внезапно прекращается активность симпатических нервов, в том числе обеспечивающих вазоконстрикцию. Данный рефлекс, с преимущественной стимуляцией сердечных хеморецепторов, также возникает при ишемии или инфаркте миокарда, проведении коронарной ангиографии.
Вазовагальные синкопы. Основным патогенетическим механизмом вазовагального (вазодепрессорного, нейрокардиогенного) синкопа является рефлекс Безольда – Яриша. Вазодилатация как один из компонентов данного синкопа была впервые описана Джоном Хантером в 1773 г. у больного, которому выполнялась флебэктомия. Другой компонент синкопа (угнетение сердечного ритма, вызванное вагусом) был описан в 1889 г. Фостером, который считал, что выраженная брадикардия уменьшает церебральный кровоток до неадекватного уровня для поддержания сознания. Левис (1932) в своих исследованиях наблюдал взаимосвязь
брадикардии и вазодилатации, на основании чего им был предложен термин «вазовагальный синкоп».
Клинической картине вазовагального синкопа часто предшествуют продромальные симптомы: ощущение жара в теле, повышенное потоотделение, тошнота, головокружение и общая слабость. Продолжительность этого периода составляет от 5 с до 4 мин (в среднем 1,5 мин). Перед самой потерей сознания больные отмечают сердцебиение, нечеткость контуров предметов, «потемнение» в глазах. С развитием синкопа тахикардия сменяется брадикардией (до 50 ударов в минуту и реже), происходит падение артериального давления (систолического – до 70–50 мм рт. ст., диастолического – до 30 мм рт. ст.), наблюдается бледность кожи, холодный пот. Постуральный тонус, обеспечивающий поддержание позы, постепенно снижается вплоть до полной утраты, вследствие чего больной медленно падает, как бы оседая. При легких синкопальных состояниях сознание утрачивается на несколько секунд, при глубоких – на несколько минут. В это время больные в контакт не вступают и на внешние раздражители не реагируют. При неврологическом осмотре выявляются мидриаз, низкие зрачковые реакции на свет, диффузная мышечная гипотония, отсутствие очаговой неврологической симптоматики. Глубокое синкопальное состояние может сопровождаться кратковременными гипоксическими судорогами тонического характера (реже двумятремя клоническими подергиваниями), непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. Во время падения до 38 % больных получают какую-либо травму (черепно-мозговую, ушибы тела, ссадины или другие повреждения). Больные после возвращения сознания правильно ориентируются в собственной личности, месте и времени, помнят события и субъективные ощущения, предшествующие потере сознания. Период восстановления самочувствия может длиться от 23 мин до 8 ч (в среднем полтора часа). В это время более 90 % больных ощущают разбитость, общую слабость. Потоотделение, ощущение жара в теле после синкопа наблюдаются только у половины больных.
Диагностика основывается на данных анамнеза и дополнительных методов исследования. Вазовагальный синкоп развивается чаще всего у больных в возрасте до 54 лет, чаще у женщин. Он обычно не развивается в положении лежа. Больные могут иметь несколько эпизодов синкопа в год. В стадии предвестников имеются субъективные ощущения и признаки, свидетельствующие о нарастании парасимпатического тонуса: головокружение, усиленное потоотделение, ощущение жара в теле, тошнота. Потеря сознания происходит медленно, в отличие от других синкопальных состояний и эпилепсии, при которой больной теряет сознание в течение секунд.
Среди дополнительных методов исследования наибольшее значение в диагностике имеют пассивная и активная ортостатические пробы, хотя последняя является менее информативной. При развитии у больного признаков синкопа (ощущение дурноты, головокружение, гипотензия, брадикардия) проба считается положительной, и больной должен быть быстро возвращен в горизонтальное положение, в котором артериальное давление восстанавливается до исходного уровня. Если имеют место только субъективные проявления без сопутствующей брадикардии и гипотензии, то вазовагальная причина синкопа, скорее всего, может
быть исключена (для вазовагального синкопа эти признаки являются обязательными). Чувствительность теста можно увеличить внутривенным капельным введением изопротеренола (изадрина) в средней дозе 2 мкг/мин. Максимальная скорость введения препарата составляет 4 мкг/мин.
Характерными являются изменения при ортопробе показателей спектрального анализа ритма сердца. У больных с рефлекторными синкопальными состояниями обычно в положении лежа определяется высокая степень напряжения в функционировании как симпатической, так и парасимпатической нервной системы с преобладанием первой. Овысокой активности симпатической нервной системы говорят значительное увеличение амплитуды медленных волн и появление в этом диапазоне (0,01—0,1 Гц) дополнительных пиков. С развитием синкопа (в положении стоя) отмечается резкое угнетение симпатических влияний – практически полностью исчезают медленные ритмы, на фоне чего сохраняется повышенный тонус парасимпатической нервной системы (отмечается пик дыхательных волн в районе 0,3 Гц амплитудой 120 усл. ед., что примерно в два раза выше фонового уровня).
В ортоположении отмечаются практически полное исчезновение дыхательных волн (контролируемых блуждающим нервом) и увеличение амплитуды медленных волн, что свидетельствует о повышении симпатической активности.
На электроэнцефалограмме во время утраты сознания наблюдаются признаки гипоксии мозга в виде высокоамплитудных медленных волн по всем отведениям. При транскраниальной доплерографии во время обморока отмечается значительное снижение линейных скоростей кровотока, диастолической – до нуля. В межприступный период изменений мозгового кровотока не обнаруживается.
Синкопы, обусловленные гиперчувствительностью каротидного (сонного)
синуса. В каротидном синусе содержатся баро– и хеморецепторы, вследствие чего он играет важную роль в рефлекторной регуляции частоты сердечных сокращений, артериального давления и тонуса периферических сосудов. У больных с гиперчувствительностью каротидного синуса имеется измененный рефлекс на стимуляцию его барорецепторов, что приводит к временному уменьшению перфузии мозга, которое проявляется головокружением или обмороком.
Клиническая картина во многом походит на клиническую картину вазовагального синкопа. Приступ могут вызвать ношение тугого воротничка, галстука, движения головы (наклоны назад, повороты в стороны), но у большинства больных причина приступа не может быть точно установлена. Предсинкопальный период и типичное состояние после синкопа у части больных могут отсутствовать.
Гиперчувствительность каротидного синуса обычно имеет место у пожилых людей, чаще у мужчин. Предрасполагающими факторами являются атеросклероз, гипертония, сахарный диабет и опухолевые образования в области шеи, сдавливающие синокаротидную зону (увеличенные лимфоузлы, опухоли шеи, метастазы рака другой локализации). В качестве диагностического теста используется синокаротидная проба. Если при ее выполнении отмечается асистолия более 3 с, снижение систолического артериального давления более чем на 50 мм рт.
ст. без развития обморока или на 30 мм рт. ст. с одновременным его развитием, то таким больным может быть поставлен диагноз гиперчувствительности каротидного синуса.
Ситуационные синкопы. Синкопы могут возникать при различных ситуациях, которые способствуют снижению венозного возврата к сердцу и повышению активности вагуса. Центральные и эфферентные пути рефлекторных дуг этих синкопальных состояний очень похожи на рефлекс Безольда – Яриша, но имеют различную степень выраженности кардиоингибиторного и вазодепрессорного эффектов. Афферентные пути рефлексов могут быть множественными и различными в зависимости от места стимуляции. Синкоп при кашле (беттолепсия) наблюдается при приступе кашля, как правило, у пациентов с заболеваниями дыхательной системы (хронический бронхит, коклюш, бронхиальная астма, эмфизема легких, острая пневмония). При кашле наступает повышение внутригрудного давления, раздражение рецепторов блуждающего нерва, расположенных в органах дыхания, нарушение вентиляции легких во время затяжного кашля и падение сатурации кислорода крови. Синкопальные состояния могут возникнуть в ходе различных медицинских процедур (инъекции, экстракции зубов, проведение плевральных и абдоминальных пункций и др.) в связи как с собственно неприятным ощущением (болью), так и с впечатлением пациента. Синкопальные состояния при глотании связаны с усилением активности блуждающего нерва и (или) повышением чувствительности церебральных механизмов и сердечно-сосудистой системы к вагусным влияниям. Возникают данные состояния, как правило, у лиц с заболеваниями пищевода (дивертикул, стеноз пищевода), гортани, средостения, при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы. Обморок при мочеиспускании возникает чаще у пожилых мужчин во время или сразу после мочеиспускания.
Синкопы при ортостатической гипотензии. Ортостатическая гипотензия – это снижение артериального давления у человека, которое возникает при переходе из положения лежа в положение стоя и вызывает появление симптомов, в частности обусловленных снижением кровоснабжения головного мозга. Выделяют два механизма развития ортостатической гипотензии – дисфункция сегментарных, надсегментарных отделов вегетативной нервной системы и снижение внутрисосудистого объема. Снижение объема циркулирующей крови может быть связано с кровопотерей, рвотой, диареей, чрезмерным энурезом. При вегетативной недостаточности отсутствует адекватный ответ гемодинамики на изменение положения тела, что и проявляется ортостатической гипотензией. В ее патогенезе ведущую роль играют нарушения выделения норадреналина эфферентными симпатическими волокнами, адреналина – надпочечниками и ренина – почками; в результате, несмотря на изменившееся положение тела, отсутствуют периферическая вазоконстрикция и повышенное сосудистое сопротивление, прирост ударного объема и частоты сердечных сокращений. Причины ортостатической гипотензии и нозологические формы заболеваний, где она является ведущим синдромом, рассматриваются в гл. 30 «Вегетативные расстройства».
Синкопы при воздействии экстремальных факторов. Необходимо особо выделить синкопальные состояния, которые возникают у здоровых людей на фоне
воздействия экстремальных факторов, превышающих индивидуальные физиологические возможности адаптации. К ним относятся гипоксические (недостаток кислорода во вдыхаемом воздухе, например, в условиях закрытой камеры, на горной высоте), гиповолемические (перераспределение крови «голова – ноги» с уменьшением объема крови в сосудах головного мозга при испытании на центрифуге), интоксикационные, медикаментозные, гипербарические (при избытке кислорода под давлением, в барокамерах). В основе патогенеза обморочных состояний, вызываемых всеми этими причинами, лежит вегетативно-сосудистый пароксизм. Тем не менее выделенные в 1989 г. О. А. Стыканом в отдельную группу синкопальные состояния, развивающиеся при воздействии на организм человека экстремальных факторов внешней среды, важны в чисто практическом плане, особенно когда речь идет о проблемах эргономики и физиологии труда.
Кардиогенные синкопы. Поддержание постоянного давления крови требует оптимального соотношения между сердечным выбросом и общим периферическим сопротивлением. Снижение общего периферического сопротивления в норме компенсируется повышением сердечного выброса.
Органические заболевания сердца. У больных с органическими заболеваниями сердца (аортальный стеноз, обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия, дилатационная идиопатическая кардиомиопатия) сердечный выброс адекватно не повышается в ответ на снижение общего периферического сопротивления, и результатом оказывается выраженное снижение артериального давления. Выраженная гипотензия и обморочные состояния – характерная черта фактически всех форм болезней сердца, при которых сердечный выброс относительно фиксирован и не увеличивается в ответ на физическую нагрузку.
Синкоп, возникающий при физическом напряжении, наиболее характерен для выраженного аортального стеноза и других заболеваний, при которых имеется механическое препятствие выбросу крови из желудочков. При высоком сопротивлении кровотоку из левого желудочка имеется гемодинамическая нестабильность, которая проявляется увеличением сократимости желудочка, уменьшением размера камеры и снижением постнагрузки. В патогенезе синкопального состояния существенную роль может играть снижение общего периферического сопротивления из-за ослабления рефлексов с каротидных и аортальных барорецепторов.
У больных с врожденными пороками сердца, при которых кровь сбрасывается из правого желудочка в левый, либо имеется механическое препятствие кровотоку, либо и то и другое (например, при тетраде Фалло), механизм развития обморочных состояний подобен вышеописанному. Существенная обструкция в протезном клапане может также вызывать эпизодические синкопы. Системная гипотензия и синкоп могут быть опасным проявлением эмболии легочной артерии или тяжелой первичной легочной гипертензии. Оба состояния приводят к существенному препятствию кровотоку из правого желудочка и снижению наполнения левых отделов сердца.
Ишемическая болезнь сердца. У больных с ишемической болезнью сердца обморочные состояния могут возникать в результате многих факторов. Наиболее
частой их причиной являются нарушения сердечного ритма (тахи– и брадиаритмии). У больных со сниженной функцией левого желудочка, а также с первичным инфарктом миокарда пароксизмальная желудочковая тахикардия как возможная причина синкопа должна рассматриваться в первую очередь. Нарушения со стороны проводящей системы сердца (синусовый узел, атриовентрикулярный узел, предсердно-желудочковый пучок (пучок Гиса) и его субэндокардиальные ветви (волокна Пуркинье)) могут наблюдаться при острой и хронической ишемии миокарда.
Обмороки при физической нагрузке у больных с ишемической болезнью сердца должны насторожить клинициста как возможный признак тяжелой ишемии миокарда либо тяжелой левожелудочковой недостаточности, при которых сердечный выброс на физическую нагрузку адекватно не повышается. Рефлекторный и вазовагальный синкопы могут возникать при острой ишемии миокарда или после реперфузии участка ишемии. При этом происходит активация механо– и хеморецепторов в нижнезаднем отделе левого желудочка, что приводит к развитию ингибиторного рефлекса Безольда – Яриша.
Аритмии. Синкопальные состояния могут возникать при расстройствах ритма сердца – брадикардии или тахикардии. При возникновении аритмии сердечный выброс, а следовательно, и церебральная перфузия заметно снижаются, что может приводить к развитию синкопального состояния. Степень брадикардии или тахикардии является одним из факторов, который предопределяет тяжесть церебральных симптомов.
Синкопальные состояния вследствие аритмии чаще всего возникают в возрасте после 50 лет, преимущественно у мужчин. Для брадиаритмий характерен короткий, менее 5 с, предсинкопальный период. При желудочковой тахикардии он более длительный – от 30 с до 2 мин. Больные могут отмечать перебои в работе сердца. Приступ развивается как в положении стоя, так и лежа. В период утраты сознания наблюдается цианоз кожи. После восстановления сознания больные обычно чувствуют себя хорошо, в отличие от рефлекторных синкопов, где симптомы плохого самочувствия значительно выражены.
В анамнезе у больных с органическими поражениями сердца имеются указания на ревматизм, ишемическую болезнь, сердечную недостаточность или другие болезни сердца. Заподозрить кардиальные причины синкопа помогает его связь с физической нагрузкой, болью в области сердца или груди, характерной для приступа стенокардии, наличие замираний, перебоев в работе сердца перед потерей сознания. Установить диагноз помогают электрокардиография, холтеровское мониторирование. Синдром слабости синусового узла как причина синкопа устанавливается тогда, когда при холтеровском мониторировании зарегистрированы синусовая пауза длительностью более 3 с или синусовая брадикардия менее 40 ударов в минуту, связанные с потерей сознания. Возможные причины суправентрикулярной тахикардии устанавливаются с помощью неинвазивного и инвазивного электрокардиографического исследования. Ими могут быть наличие дополнительных путей проведения, уменьшение времени атриовентрикулярной задержки, фибрилляция предсердий и др. Суправентрикулярная тахикардия и
синдром слабости синусового узла являются маловероятными причинами синкопа, если они непосредственно не связаны с потерей сознания. Атриовентрикулярная блокада может быть причиной синкопальных состояний при возникновении асистолии продолжительностью 5—10 с и более при внезапном урежении частоты сердечных сокращений до 20 в мин и меньше. Органические изменения сердца помогает определить эхокардиография.
Цереброваскулярные обмороки (синдромы «обкрадывания»). Синдромы
«обкрадывания» – это группа клинических синдромов, обусловленных неблагоприятным перераспределением крови между органами и тканями через коллатерали, которое приводит к возникновению или усугублению их ишемии.
Синдром подключичного «обкрадывания» наиболее изучен и представляет собой симптомокомплекс, обусловленный компенсаторным ретроградным током крови в позвоночной или внутренней грудной артерии вследствие окклюзии проксимального отдела подключичной артерии. Наиболее частыми этиологическими факторами выступают атеросклероз, болезнь Такаясу. В 1934 г. Наффцигером описан синдром передней лестничной мышцы (скаленус-синдром), который возникает при шейном остеохондрозе, добавочном шейном ребре и других патологических процессах, сопровождающихся рефлекторным повышением тонуса передней лестничной мышцы. При этом возникают условия для сдавления подключичной артерии и отходящей от нее позвоночной артерии в промежутке между ключицей и первым ребром. При синдроме «обкрадывания» приступу часто предшествует физическая работа, связанная с нагрузкой на верхние конечности. Усиленная физическая работа рукой значительно обедняет гемоперфузию в позвоночных артериях и может приводить к развитию синкопальных состояний.