- •Нервные болезни
- •Авторский коллектив
- •Условные сокращения
- •Русскоязычные сокращения
- •Латинские сокращения
- •Предисловие
- •Глава 1. Основные этапы становления и развития отечественной неврологии
- •Вопросы для контроля
- •2.1. Развитие нервной системы эмбриона человека
- •2.2. Структурные элементы нервной системы, их морфологические и физиологические свойства
- •Вопросы для контроля
- •Глава 3. Чувствительность и ее нарушения
- •3.1. Виды чувствительности
- •3.2. Проводники чувствительности
- •3.3. Исследование чувствительности
- •3.4. Виды нарушений чувствительности
- •3.5. Варианты и типы нарушений чувствительности
- •Вопросы для контроля
- •Глава 4. Движения, рефлексы и их расстройства
- •4.1. Клиническая симптоматика и диагностика двигательных расстройств
- •4.2. Симптомы поражения корково-мышечного пути на разных уровнях
- •Вопросы для контроля
- •Глава 5. Спинной мозг и симптомы его поражения
- •5.1. Строение спинного мозга
- •5.2. Симптомокомплексы поражения сегментарного и проводникового аппаратов спинного мозга
- •5.3. Симптомокомплексы поражения спинного мозга на разных уровнях
- •Вопросы для контроля
- •Глава 6. Топическая диагностика поражений черепных нервов
- •6.1. I пара: обонятельный нерв (n. olfactorius)
- •6.2. II пара: зрительный нерв (n. opticus)
- •6.3. III пара: глазодвигательный нерв (n. oculomotorius)
- •6.4. IV пара: блоковый нерв (n. trochlearis)
- •6.5. VI пара: отводящий нерв (n. abducens)
- •6.6. Иннервация взора
- •6.7. V пара: тройничный нерв (n. trigeminus)
- •6.9. VIII пара: преддверно-улитковый нерв (n. vestibulocochlearis)
- •6.11. XI пара: добавочный нерв (n. accessorius)
- •6.12. XII пара: подъязычный нерв (n. hypoglossus)
- •6.13. Бульбарный и псевдобульбарный параличи
- •6.14. Альтернирующие синдромы поражения ствола головного мозга
- •Вопросы для контроля
- •Глава 7. Топическая диагностика поражений мозжечка, экстрапирамидной системы и подкорковых ганглиев
- •7.1. Мозжечок и симптомы его поражения
- •7.2. Экстрапирамидная (стриопаллидарная) система и симптомы ее поражения
- •7.3. Таламус
- •7.4. Внутренняя капсула
- •Вопросы для контроля
- •Глава 8. Кора больших полушарий головного мозга и симптомы ее поражения
- •8.1. Строение коры головного мозга
- •8.2. Локализация функций в коре полушарий. Понятие об анализаторах
- •8.3. Симптомокомплексы поражения долей головного мозга
- •8.4. Симптомы раздражения коры головного мозга
- •Вопросы для контроля
- •Глава 9. Топическая диагностика поражений периферической нервной системы
- •9.1. Строение и симптомокомплексы поражения разных отделов периферической нервной системы
- •9.2. Общие симптомы поражения периферической нервной системы
- •Вопросы для контроля
- •Глава 10. Вегетативная нервная система и симптомы ее поражения
- •10.1. Центральный отдел вегетативной нервной системы
- •10.2. Периферический отдел вегетативной нервной системы
- •10.3. Особенности вегетативной иннервации и симптомы ее нарушения на примере некоторых внутренних органов
- •Вопросы для контроля
- •Глава 11. Оболочки мозга и спинномозговая жидкость
- •11.1. Оболочки головного и спинного мозга
- •11.2. Желудочки головного мозга и спинномозговая жидкость
- •11.3. Исследование спинномозговой жидкости
- •Вопросы для контроля
- •Глава 12. Кровоснабжение головного и спинного мозга, симптомы его нарушения
- •12.1. Кровоснабжение головного мозга
- •12.2. Кровоснабжение спинного мозга
- •Вопросы для контроля
- •Глава 13. Методика краткого исследования в клинической неврологии
- •Вопросы для контроля
- •Глава 14. Дополнительные методы исследования в клинической неврологии
- •14.1. Клиническая электроэнцефалография
- •14.2. Магнитная диагностика
- •14.3. Электронейромиография
- •14.4. Эхоэнцефалоскопия
- •14.5. Ультразвуковая доплерография сосудов головы и шеи
- •14.6. Дуплексное сканирование сосудов шеи
- •14.7. Краниография
- •14.8. Спондилография
- •14.9. Компьютерная томография
- •14.10. Магнитно-резонансная томография
- •14.11. Магнитно-резонансная спектроскопия
- •14.12. Позитронно-эмиссионная томография
- •14.13. Методы исследования вегетативной нервной системы
- •Вопросы для контроля
- •Глава 15. Закрытая черепно-мозговая травма
- •15.1. Патогенез черепно-мозговой травмы
- •15.2. Классификация черепно-мозговых травм
- •15.3. Диагностика черепно-мозговых травм
- •15.4. Лечение черепно-мозговых травм
- •Вопросы для контроля
- •16.1. Патоморфология
- •16.3. Классификация последствий черепно-мозговой травмы
- •16.4. Клиническая картина
- •16.5. Диагностика
- •16.6. Лечение
- •Вопросы для контроля
- •Глава 17. Закрытые травмы спинного мозга
- •17.1. Классификация
- •17.2. Этиология и патогенез
- •17.3. Патоморфология
- •17.4. Клиническая картина
- •17.5. Диагностика
- •17.6. Лечение
- •Вопросы для контроля
- •Глава 18. Травматические поражения периферической нервной системы
- •18.1. Классификация
- •18.2. Клиническая картина
- •18.3. Диагностика
- •18.4. Лечение
- •18.5. Компрессионно-ишемические невропатии
- •Вопросы для контроля
- •Глава 19. Болезни периферической нервной системы
- •19.1. Радикулопатии
- •19.2. Полиневриты (полирадикулоневриты, полиневропатии)
- •19.3. Невропатия лицевого нерва
- •Вопросы для контроля
- •Глава 20. Инфекционные и паразитарные заболевания нервной системы
- •20.1. Менингиты
- •20.2. Энцефалиты
- •20.3. Нейросифилис
- •20.4. Герпетические поражения нервной системы
- •20.5. НейроСПИД
- •20.6. Паразитарные заболевания головного мозга
- •Вопросы для контроля
- •Глава 21. Демиелинизирующие заболевания
- •21.1. Рассеянный (множественный) склероз
- •21.2. Острый рассеянный энцефаломиелит
- •21.3. Другие демиелинизирующие заболевания
- •Вопросы для контроля
- •Глава 22. Сосудистые заболевания головного мозга
- •22.1. Факторы риска мозгового инсульта
- •22.2. Классификация сосудистых заболеваний головного мозга
- •22.3. Физиологические особенности мозгового кровообращения
- •22.4. Патофизиология ишемического повреждения головного мозга
- •22.5. Этиология и патогенез ишемических нарушений мозгового кровообращения
- •22.6. Острые нарушения мозгового кровообращения
- •22.7. Диагностика острых нарушений мозгового кровообращения
- •22.8. Лечение острых нарушений мозгового кровообращения
- •22.9. Профилактика острых нарушений мозгового кровообращения
- •22.10. Хронические нарушения мозгового кровообращения
- •Вопросы для контроля
- •Глава 23. Сосудистые заболевания спинного мозга
- •23.1. Этиология и патогенез нарушений спинального кровообращения
- •23.2. Преходящие нарушения спинального кровообращения
- •23.3. Ишемический спинальный инсульт
- •23.4. Геморрагический спинальный инсульт
- •23.5. Лечение спинальных инсультов
- •Вопросы для контроля
- •Глава 24. Эпилепсия и пароксизмальные расстройства сознания неэпилептической природы
- •24.1. Эпилепсия. Этиология и патогенез
- •24.2. Международная классификация эпилептических приступов (Киото, 1981) и их клиническая картина
- •24.3. Международная классификация (Нью-Дели, 1989) и клинические проявления основных форм эпилепсии
- •24.4. Диагностика эпилепсии
- •24.5. Лечение эпилепсии
- •24.6. Синкопальные состояния
- •24.7. Нарушения сознания, обусловленные недостаточностью мозгового кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне
- •24.8. Дисметаболические состояния
- •24.9. Гипервентиляционный синдром
- •24.10. Псевдоэпилептические приступы
- •24.11. Лечение синкопальных состояний
- •Вопросы для контроля
- •Глава 25. Неврозы, астенические состояния и инсомнии
- •25.1. Неврозы
- •25.2. Неврастения
- •25.3. Истерия
- •25.4. Невроз навязчивых состояний
- •25.5. Астенические состояния
- •25.6. Инсомнии
- •Вопросы для контроля
- •Глава 26. Опухоли центральной нервной системы и сирингомиелия
- •26.1. Опухоли головного мозга
- •26.2. Опухоли спинного мозга
- •26.3. Диагностика и лечение опухолей центральной нервной системы
- •26.4. Сирингомиелия
- •Вопросы для контроля
- •Глава 27. Нейродегенеративные и наследственные заболевания с преимущественным поражением экстрапирамидной системы
- •27.1. Гепатолентикулярная дегенерация
- •27.2. Торсионная дистония
- •27.3. Хорея Гентингтона
- •27.4. Болезнь Галлервордена – Шпатца
- •27.5. Паркинсонизм
- •27.6. Множественные (системные) дегенерации
- •27.7. Миоклонус-эпилепсия
- •27.8. Генерализованный тик Туретта
- •27.9. Наследственное дрожание
- •27.10. Синдром беспокойных ног
- •Вопросы для контроля
- •Глава 28. Нарушение когнитивных функций
- •28.1. Болезнь Альцгеймера
- •28.2. Фронтотемпоральная деменция
- •28.3. Деменция с тельцами Леви
- •28.4. Сосудистые когнитивные нарушения
- •Вопросы для контроля
- •Глава 29. Нервно-мышечные заболевания
- •29.1. Миопатии
- •29.2. Миотонии
- •29.3. Миастения
- •Вопросы для контроля
- •Глава 30. Вегетативные расстройства
- •30.1. Синдромы вегетативных нарушений
- •30.2. Синдромы вегетативной гиперактивности
- •30.3. Синдромы нарушения терморегуляции
- •30.4. Синдром нарушения потоотделения
- •30.5. Гипоталамический синдром
- •30.6. Нейроэндокринные расстройства
- •30.7. Расстройства мотивации и влечения (булимия, жажда, изменение либидо и др.), сна и бодрствования
- •30.8. Периферические вегетативные синдромы
- •30.9. Болезни вегетативной нервной системы
- •Вопросы для контроля
- •Глава 31. Токсические поражения нервной системы
- •31.1. Поражения веществами нервно-паралитического действия
- •31.2. Поражения веществами общеядовитого действия
- •31.3. Отравления веществами удушающего действия
- •31.4. Отравления техническими и бытовыми жидкостями
- •31.5. Отравления этиловым спиртом
- •31.6. Отравления мышьяком, марганцем, соединениями тяжелых металлов
- •31.7. Поражения нервной системы при различных формах наркоманий (токсикоманий)
- •31.8. Синдром последствий наркомании (токсикомании)
- •31.9. Принципы терапии наркомании (токсикомании)
- •31.10. Отравления лекарственными препаратами различных групп
- •Вопросы для контроля
- •Глава 32. Радиационные поражения нервной системы
- •32.1. Этиология, патогенез и патоморфология
- •32.2. Клиническая картина
- •32.3. Лечение
- •Вопросы для контроля
- •Глава 33. Поражение нервной системы при воздействии экстремальных факторов
- •33.1. Гипоксия
- •33.2. Декомпрессия (кессонная болезнь)
- •33.3. Гипокинезия
- •33.4. Общее охлаждение
- •33.5. Перегревание
- •33.6. Вибрация
- •33.7. Шум, инфразвук и ультразвук
- •33.8. Ускорения
- •33.9. Электромагнитное излучение
- •Вопросы для контроля
- •Глава 34. Соматоневрология (неврологические расстройства при заболеваниях внутренних органов)
- •34.1. Неврологические синдромы при раке внутренних органов
- •34.2. Расстройства нервной системы при заболеваниях сердца
- •34.3. Поражения нервной системы при заболеваниях легких
- •34.4. Поражения нервной системы при заболеваниях почек
- •34.5. Поражения нервной системы при заболеваниях печени
- •34.6. Поражения нервной системы при ревматизме
- •34.7. Поражения нервной системы при сахарном диабете
- •Вопросы для контроля
- •Глава 35. Неотложные состояния в неврологии
- •35.1. Основные неврологические синдромы, требующие неотложной терапии
- •35.2. Неотложная терапия при травмах нервной системы
- •Вопросы для контроля
- •Глава 36. Нарушения сознания
- •36.1. Кома. Патогенез и классификация
- •36.2. Диагностика комы
- •36.3. Особые формы угнетения сознания
- •Вопросы для контроля
- •Глава 37. Медицинская реабилитация при заболеваниях и травмах нервной системы
- •37.1. Основные направления, принципы и формы реабилитации больных с поражениями нервной системы
- •37.2. Принципы и методология организации реабилитационного процесса
- •37.3. Медикаментозная терапия и средства реабилитации
- •37.4. Эффективность и преемственность реабилитации. Исходы
- •Вопросы для контроля
- •Литература
Глава 32. Радиационные поражения нервной системы
Вероятность поражения ионизирующими излучениями сегодня достаточно высока в связи с возможными аварийными ситуациями на объектах ядерного топливного цикла, ядерной энергетики и на радиационно-опасных производствах, а также в связи с потенциальной ролью ядерного оружия в локальных конфликтах или террористических актах.
32.1. Этиология, патогенез и патоморфология
Ионизирующие излучения подразделяются на электромагнитные и корпускулярные. К электромагнитным относятся рентгеновские лучи, гамма-лучи и тормозное излучение. Они не имеют массы покоя и заряда, а потому обладают наибольшей проникающей способностью. Корпускулярное излучение состоит из заряженных или незаряженных частиц с массой покоя, отличной от нуля. Заряженные частицы: бета-излучение (электроны и позитроны), альфа-излучение (ядра гелия), протоны (ядра водорода), дейтроны (ядра тяжелого водорода), тяжелые ионы (ядра других элементов, ускоренные до больших энергий). К незаряженным частицам относятся нейтроны, которые беспрепятственно проникают вглубь атомов и вступают в реакцию с ядрами; ядра при этом испускают альфа-частицы или протоны.
Ионизирующее излучение воздействует на человека как при внешнем облучении, так и при попадании радиоактивных веществ внутрь организма. Разнообразные повреждения нервной системы представляют собой детерминированные (не стохастические) эффекты облучения, которые зависят от величины суммарной дозы и ее распределения во времени и пространстве. Любое воздействие гамма-нейтронного излучения и гамма-излучения на радиоактивно зараженной местности поражает нервную систему, и тем сильнее, чем выше дозы облучения. Наряду с проникающей радиацией и радиоактивным заражением местности поражающими факторами ядерного взрыва являются сильное световое излучение (ожоги, ослепление) и мощная ударная волна (закрытая травма головного и спинного мозга, органов слуха, ушибы тела и внутренних органов).
Поражение нервной системы при костномозговой, кишечной и сосудистотоксемической формах острой лучевой болезни носит, как правило, вторичный характер. Здесь в патогенезе расстройств ведущую роль играет массивная патологическая афферентация в центральную нервную систему с обширных рецепторных полей. Важное значение имеет аутоинтоксикация продуктами распада радиочувствительных тканей, бактериальными токсинами, эндогенными биологически активными веществами. На фоне нарушения проницаемости гематоэнцефалического барьера интоксикация приводит к быстрому нарушению мозгового кровоснабжения и повреждению жизненно важных функций головного мозга.
Прямое повреждение структур центральной нервной системы возникает при общем или локальном облучении в дозах порядка 50 Гр (грей) и выше. При остром облучении головы в дозах несколько десятков грей развивается церебральный лучевой синдром (острая радиационная энцефалопатия). Патогенез церебрального лучевого повреждения связан с непосредственным поражением нервных клеток и нарушением гемо– и ликвородинамики в головном мозге, а также с изменением биоэнергетических процессов и состояния клеточных мембран.
В тяжелых и крайне тяжелых случаях острой лучевой болезни с летальным исходом обнаруживаются выраженные явления отека и набухания вещества головного мозга. Микроскопическая картина при этом характеризуется
периваскулярным и перицеллюлярным отеком, дистрофическими изменениями нейронов, а также, в большинстве случаев, мелкоточечными кровоизлияниями в оболочках и веществе головного и спинного мозга.
Изучение действия ионизирующего излучения в высоких дозах на головной мозг на ультраструктурном уровне (в эксперименте) показало, что уже сразу после облучения изменения затрагивают практически все органеллы нейронов: специализированный аппарат – синапсы и дендриты, ядра нейронов, митохондрии, элементы цитоскелета, плазматические мембраны и др., повреждаются все элементы гематоэнцефалического барьера.
32.2. Клиническая картина
Острая лучевая болезнь – заболевание, возникающее при импульсном или кратковременном (от нескольких часов до 1–4 сут) гамма-нейтронном облучении в дозе, превышающей 1 Гр. В зависимости от величины поглощенной дозы облучения выделяют костномозговую (1—10 Гр), кишечную (10–20 Гр), сосудистотоксемическую (20–80 Гр) и церебральную (более 80 Гр) формы острой лучевой болезни. По степени тяжести костномозговую форму острой лучевой болезни принято подразделять на: I – легкую (1–2 Гр), II – среднюю (2–4 Гр), III – тяжелую (4–6 Гр) и IV – крайне тяжелую (6—10 Гр). При облучении в дозе менее 1 Гр органическая неврологическая симптоматика не обнаруживается. Возможны различные психогенные (эмоциональные, невротические реакции, острые реактивные состояния) и нестойкие астеновегетативные расстройства, которые трактуются как лучевая реакция.
Костномозговая форма острой лучевой болезни во все периоды со стороны неврологической симптоматики характеризуется астеновегетативным симптомокомплексом. Астенический синдром отличается выраженной общей слабостью, гиподинамией, быстрой утомляемостью, преимущественно при умственных нагрузках, обычно к исходу дня, снижением работоспособности. У части облученных развивается миастеноподобный синдром – приступообразное развитие мышечной слабости или диплопии, исчезающей после введения антихолинэстеразных препаратов.
Вегетативные нарушения представлены в виде симптомов вегетативнососудистой лабильности (головная боль, ортостатическое головокружение, тахикардия, колебание артериального давления, боль в области сердца, тошнота, дискинезия кишечника, секреторные расстройства и др.), синдрома вегетативной дистонии (которому сопутствуют психовегетативные, нейроэндокринные, сосудистые и другие нарушения), цереброкардиального (выраженные колебания артериального давления, нарушения сердечного ритма, коронарного кровообращения, стенокардия с возможным развитием инфаркта миокарда), вегетативной гиперреактивности (симпатические, парасимпатические, смешанные кризы).
При острой лучевой болезни II степени в периоде разгара могут обнаруживаться рассеянные, нестойкие органические симптомы поражения центральной нервной системы. При острой лучевой болезни III и IV степени уже в периоде первичной реакции часто выявляется преходящая рассеянная церебральная микросимптоматика.
В отдельных случаях острой лучевой болезни тяжелой и крайне тяжелой степени формируется синдром острой радиационной энцефалопатии. При этом неврологические проявления характеризуются рано возникающими выраженными симптомами первичной реакции, признаками ранней преходящей недееспособности, рассеянной очаговой симптоматикой, общемозговыми и менингеальными симптомами. Данный синдром указывает на неблагоприятный прогноз исхода болезни. Согласно клиническим особенностям принято выделять отдельные типы
синдрома или их сочетание:
1.Ликвородинамический тип характеризуется преходящими общемозговыми явлениями (головная боль, головокружение), в тяжелых случаях – гиподинамией, оглушенностью, сопором и стволовой симптоматикой.
2.Гипертензионный тип проявляется преходящими менингеальными симптомами, гипорефлексией, психомоторным возбуждением или сопором.
3.Эпилептиформный тип синдрома радиационно-токсической энцефалопатии встречается относительно редко и проявляется в виде генерализованных клоникотонических судорог и опистотонуса.
4.Психотический тип отмечается в трети случаев острой лучевой болезни крайне тяжелой степени и выражается дезориентацией в месте и времени, неадекватным поведением, зрительными или слуховыми галлюцинациями, очень редко – явлениями кататонии.
У больных острой лучевой болезнью III и IV степени тяжести, с распространенными (80—100 %) радиационными поражениями кожи, а также при облучении в дозах выше 10 Гр нередко патологоанатомически диагностируется
геморрагический синдром с локализацией в центральной нервной системе.
Кровоизлияниям подвержены оболочки, реже – вещество головного и спинного мозга. Клиническая диагностика затруднена вследствие тяжести состояния больных.
Кишечная форма острой лучевой болезни проявляется выраженными общемозговыми симптомами (рвота и др.) в периоде первичной реакции на облучение, которые сопровождаются нарушением центральной гемодинамики, синдромом острой радиационной энцефалопатии, выраженным астеническим синдромом в скрытом периоде (вплоть до степени адинамии) с развитием в последующем нарастающего гастроинтестинального синдрома с максимумом его проявлений спустя 3–4 и более суток после облучения. В периоде разгара определяется симптомокомплекс радиационно-токсической энцефалопатии. Смерть наступает в начале 2—3-й недели после облучения на фоне нарастающих общемозговых, кардиоваскулярных расстройств и обезвоживания.
Сосудисто-токсемическая (токсическая) форма острой лучевой болезни содержит много неспецифических клинико-неврологических проявлений, связанных с центральными нарушениями гемодинамики и со вторичной интоксикацией организма, которая обусловлена развитием гастроинтестинального синдрома. Токсическая форма острой лучевой болезни характеризуется ранним прогрессирующим развитием одышки, головной боли; характерны головокружение, неукротимая рвота, жидкий стул, артралгии, гипертермия, олигоанурия, выраженная гиподинамия; сознание нарушается до степени сопора и комы. Пострадавшие погибают на 4—8-е сутки.
Церебральная форма острой лучевой болезни проявляется рвотой (однократной или повторной), жидким стулом, ранней преходящей недееспособностью в форме кратковременной (в течение 20–30 мин) утраты сознания, прострации. Ранняя преходящая недееспособность как одно из проявлений церебрального лучевого синдрома (острая радиационная
энцефалопатия) может возникнуть и при облучении преимущественно верхней половины тела в дозах 30–50 Гр. В последующем развиваются психомоторное возбуждение, дезориентация, атаксия, возникают сначала ремиттирующие фокальные (типа джексоновских) или генерализованные судороги, которые сравнительно быстро трансформируются в сложные подкорково-стволовые гиперкинезы. На фоне нарастания общемозговых симптомов и угнетения функций мозга (до степени сопора и комы) судороги и гиперкинезы нивелируются или прекращаются. Смерть наступает в первые часы или первые 2–3 сут. Как и при других крайне тяжелых формах острой лучевой болезни, больные умирают обычно от паралича дыхательного центра вследствие нарастающих расстройств гемо– и ликвородинамики в головном мозге, повышения проницаемости гематоэнцефалического барьера, отека и набухания нервных клеток.
Неврологические проявления острой лучевой болезни вследствие неравномерного облучения большой мощности. При неравномерном
(сегментарном) облучении в условиях экранирования отдельных частей тела (из-за характера технической оснащенности войск, укрытий и т. д.) особенности неврологической клиники острой лучевой болезни определяются преимущественным облучением «критических» органов и геометрией облучения (распределением по телу различных доз в зависимости от плотности потока излучения). Периоды лучевой болезни выражены слабее, и последовательность формирования неврологических синдромов менее отчетлива.
При облучении преимущественно головы и шеи (особенно при дозах свыше 4– 6 Гр) в клинической картине превалируют неврологические нарушения. Облучение брюшного сегмента тела вызывает менее выраженную первичную реакцию, но большую степень подавления гемопоэза. Преобладают гастроинтестинальные расстройства и неврологические расстройства, связанные с эндогенной токсемией.
Неврологические проявления при комбинированных радиационных поражениях. Наиболее часто комбинированные радиационные поражения возникают при ядерных взрывах, когда лучевой, механический и термический поражающие факторы действуют одновременно или последовательно. Поражения подразделяют на радиационно-механические (облучение, ударная волна или огнестрельное ранение), радиационно-термические (облучение, термическая травма) и радиационно-механотермические.
Патологический процесс при этом представляет собой сложную реакцию организма с рядом существенных особенностей, определяемую как синдром взаимного отягощения. При общем утяжелении состояния пораженных в зависимости от дозы облучения, с одной стороны, и локализации и вида травматического повреждения – с другой, в течении комбинированного радиационного поражения выделяют две основные фазы: в первой преобладают последствия травмы (контузии, ранения или ожога), во второй на первый план выступают симптомы радиационного поражения. При этом сохраняется периодичность лучевой болезни, но с рядом особенностей, которые обусловлены дополнительной механической, термической или механотермической травмой.
При комбинированном поражении минимальная доза облучения, когда
выявляются симптомы лучевой болезни, снижается с 1 до 0,5 Гр; максимальная доза, при которой возможен благоприятный исход, снижается до 4,5 Гр при двойной комбинации и до 3 Гр при тройной комбинации поражающих факторов. При этом тяжесть лучевого поражения усиливается на одну ступень по сравнению с таковой при изолированном облучении.
Неврологические проявления при местных лучевых поражениях и при локальном облучении головы и позвоночника. В результате воздействия гамма-
нейтронного излучения в больших дозах и бета-излучателей на отдельные участки тела развиваются эритематозный (8—12 Гр), буллёзный (12–20 Гр), язвенный (20–25 Гр) дерматиты и в дозах более 25 Гр – лучевые ожоги крайне тяжелой степени, которые могут сопровождаться поражением периферической нервной системы (невралгия, невропатия, плексопатия, вегетативно-сосудисто-трофические синдромы).
Радиационная невралгия (8—15 Гр) характеризуется различными парестезиями (онемение, жжение, зуд, ощущение тепла) с местным понижением всех видов чувствительности, дистрофическими изменениями кожных покровов и костей (эритема, сухость или потливость кожи, местное выпадение волос, реже – отеки). Отличительная особенность – спонтанные и реактивные боли, локальная болезненность в области облученного участка. Симптомы выпадения отсутствуют. При попадании в организм остеотропных радиоактивных веществ развивается остеоалгический синдром (если действуют изотопы стронция, соли тяжелых металлов и др.) или шейная дизестезия и невралгия (радиоизотопы йода).
Радиационная невропатия (20–40 Гр) отличается стойким трудно купируемым болевым синдромом местного и проекционного характера. В процесс вовлекаются не только непосредственно облученные нервы и сплетения, но и расположенные по соседству ткани. Из-за болей нарушается сон, изменяется поведение, мнестические функции. Стойкие спонтанные боли сочетаются с анестезией в зоне облучения и вокруг нее, гипестезией в иннервируемой пораженными нервами области, снижением силы, гипотрофией мышц, снижением или утратой глубоких рефлексов, грубыми вегетативно-трофическими расстройствами. В поздние сроки констатируются истончение и рубцовые изменения кожи, депигментация, остеопороз, рецидивирующие трофические язвы. Течение заболевания затяжное, наблюдаются стойкие последствия, преимущественно в вегетативно-трофической и чувствительной сферах.
Радиационная энцефалопатия и миелопатия развивается медленно, через 2–3
мес. после локального облучения (например, после радиотерапии) участка головы или позвоночника в больших дозах (свыше 30–50 Гр). Постепенно формируется тот или иной локальный синдром в зависимости от стороны, площади и направления воздействующего пучка: поражения лобных, теменных, затылочных или височных долей коры головного мозга – при очаговой энцефалопатии; синдром Броун-Секара и другие проводниковые расстройства – при очаговой миелопатии. Очаговые симптомы со временем в значительной степени регрессируют. Считается, что в основе ранней энцефаломиелопатии лежит демиелинизация.
Возможно развитие поздней (более 6 мес. после облучения) энцефалопатии в
виде некроза или церебральной атрофии и поздней миелопатии с грубыми расстройствами движений, чувствительности и тазовых функций без перспективы на восстановление.
Хроническая лучевая болезнь – самостоятельная нозологическая форма, которая развивается при длительном воздействии ионизирующих излучений в малых дозах при интенсивности 0,1–0,3 с3в/сут и суммарной дозе свыше 1,5–2 Гр. Данную форму нередко относят к профессиональным заболеваниям. Возможно ее развитие у лиц, пребывающих на радиоактивно зараженной местности в течение длительного времени (после техногенных катастроф). Клинические проявления и характер течения хронической лучевой болезни разнообразны, но на первый план картины заболевания всегда выступают симптомы, связанные с изменением функций центральной нервной системы и угнетением кроветворения. При общем длительном облучении относительно рано возникают нарушения нервновисцеральной, в первую очередь нервно-сосудистой, регуляции, которые сменяются в дальнейшем выраженной недостаточностью регионарной гемодинамики.
При хронической лучевой болезни легкой степени тяжести на фоне нарастающей функциональной недостаточности вегетативной нервной системы формируется стойкий астенический синдром, развитие которого происходит исподволь, с колебаниями в интенсивности и заметным утяжелением по мере продолжения воздействия ионизирующих излучений. Нарастают чувство усталости, разбитости, нарушения сна, аффективная несдержанность; головные боли приобретают стойкий характер, нередко сопровождаясь нерезкими оптиковестибулярными расстройствами и вегетативно-сосудистыми пароксизмами. Часто выявляемые рассеянные неврологические симптомы указывают на микронекротические и дистрофические изменения в центральной нервной системе. Прекращение контакта с ионизирующим излучением, стационарное лечение, отдых в течение 2–3 мес. приводят к восстановлению функций нервной системы.
При хронической лучевой болезни средней степени нарушения функций нервной системы носят более выраженный, стойкий и генерализованный характер. Часты жалобы на упорную головную боль, головокружение, расстройство сна, резкое снижение памяти, быструю утомляемость. Определяется выраженный астеновегетативный синдром, в ряде случаев развиваются надсегментарные вегетативные расстройства, полиневропатии. Неврологические расстройства остаются чрезвычайно стойкими даже на фоне продолжительной комплексной терапии.
При хронической лучевой болезни тяжелой степени изменения в нервной системе носят в основном органический характер. В центральной нервной системе они развиваются по типу токсического энцефалита или демиелинизирующего энцефаломиелита. Наблюдаются признаки фуникулярного миелоза, грубые изменения в рефлекторной, двигательной и чувствительной сферах. Прогноз крайне серьезен. Клинико-гематологическая ремиссия, как правило, неполная и наступает редко.
Окончательный диагноз хронической лучевой болезни устанавливают после тщательного стационарного обследования в специализированном лечебном
учреждении.