- •Нервные болезни
- •Авторский коллектив
- •Условные сокращения
- •Русскоязычные сокращения
- •Латинские сокращения
- •Предисловие
- •Глава 1. Основные этапы становления и развития отечественной неврологии
- •Вопросы для контроля
- •2.1. Развитие нервной системы эмбриона человека
- •2.2. Структурные элементы нервной системы, их морфологические и физиологические свойства
- •Вопросы для контроля
- •Глава 3. Чувствительность и ее нарушения
- •3.1. Виды чувствительности
- •3.2. Проводники чувствительности
- •3.3. Исследование чувствительности
- •3.4. Виды нарушений чувствительности
- •3.5. Варианты и типы нарушений чувствительности
- •Вопросы для контроля
- •Глава 4. Движения, рефлексы и их расстройства
- •4.1. Клиническая симптоматика и диагностика двигательных расстройств
- •4.2. Симптомы поражения корково-мышечного пути на разных уровнях
- •Вопросы для контроля
- •Глава 5. Спинной мозг и симптомы его поражения
- •5.1. Строение спинного мозга
- •5.2. Симптомокомплексы поражения сегментарного и проводникового аппаратов спинного мозга
- •5.3. Симптомокомплексы поражения спинного мозга на разных уровнях
- •Вопросы для контроля
- •Глава 6. Топическая диагностика поражений черепных нервов
- •6.1. I пара: обонятельный нерв (n. olfactorius)
- •6.2. II пара: зрительный нерв (n. opticus)
- •6.3. III пара: глазодвигательный нерв (n. oculomotorius)
- •6.4. IV пара: блоковый нерв (n. trochlearis)
- •6.5. VI пара: отводящий нерв (n. abducens)
- •6.6. Иннервация взора
- •6.7. V пара: тройничный нерв (n. trigeminus)
- •6.9. VIII пара: преддверно-улитковый нерв (n. vestibulocochlearis)
- •6.11. XI пара: добавочный нерв (n. accessorius)
- •6.12. XII пара: подъязычный нерв (n. hypoglossus)
- •6.13. Бульбарный и псевдобульбарный параличи
- •6.14. Альтернирующие синдромы поражения ствола головного мозга
- •Вопросы для контроля
- •Глава 7. Топическая диагностика поражений мозжечка, экстрапирамидной системы и подкорковых ганглиев
- •7.1. Мозжечок и симптомы его поражения
- •7.2. Экстрапирамидная (стриопаллидарная) система и симптомы ее поражения
- •7.3. Таламус
- •7.4. Внутренняя капсула
- •Вопросы для контроля
- •Глава 8. Кора больших полушарий головного мозга и симптомы ее поражения
- •8.1. Строение коры головного мозга
- •8.2. Локализация функций в коре полушарий. Понятие об анализаторах
- •8.3. Симптомокомплексы поражения долей головного мозга
- •8.4. Симптомы раздражения коры головного мозга
- •Вопросы для контроля
- •Глава 9. Топическая диагностика поражений периферической нервной системы
- •9.1. Строение и симптомокомплексы поражения разных отделов периферической нервной системы
- •9.2. Общие симптомы поражения периферической нервной системы
- •Вопросы для контроля
- •Глава 10. Вегетативная нервная система и симптомы ее поражения
- •10.1. Центральный отдел вегетативной нервной системы
- •10.2. Периферический отдел вегетативной нервной системы
- •10.3. Особенности вегетативной иннервации и симптомы ее нарушения на примере некоторых внутренних органов
- •Вопросы для контроля
- •Глава 11. Оболочки мозга и спинномозговая жидкость
- •11.1. Оболочки головного и спинного мозга
- •11.2. Желудочки головного мозга и спинномозговая жидкость
- •11.3. Исследование спинномозговой жидкости
- •Вопросы для контроля
- •Глава 12. Кровоснабжение головного и спинного мозга, симптомы его нарушения
- •12.1. Кровоснабжение головного мозга
- •12.2. Кровоснабжение спинного мозга
- •Вопросы для контроля
- •Глава 13. Методика краткого исследования в клинической неврологии
- •Вопросы для контроля
- •Глава 14. Дополнительные методы исследования в клинической неврологии
- •14.1. Клиническая электроэнцефалография
- •14.2. Магнитная диагностика
- •14.3. Электронейромиография
- •14.4. Эхоэнцефалоскопия
- •14.5. Ультразвуковая доплерография сосудов головы и шеи
- •14.6. Дуплексное сканирование сосудов шеи
- •14.7. Краниография
- •14.8. Спондилография
- •14.9. Компьютерная томография
- •14.10. Магнитно-резонансная томография
- •14.11. Магнитно-резонансная спектроскопия
- •14.12. Позитронно-эмиссионная томография
- •14.13. Методы исследования вегетативной нервной системы
- •Вопросы для контроля
- •Глава 15. Закрытая черепно-мозговая травма
- •15.1. Патогенез черепно-мозговой травмы
- •15.2. Классификация черепно-мозговых травм
- •15.3. Диагностика черепно-мозговых травм
- •15.4. Лечение черепно-мозговых травм
- •Вопросы для контроля
- •16.1. Патоморфология
- •16.3. Классификация последствий черепно-мозговой травмы
- •16.4. Клиническая картина
- •16.5. Диагностика
- •16.6. Лечение
- •Вопросы для контроля
- •Глава 17. Закрытые травмы спинного мозга
- •17.1. Классификация
- •17.2. Этиология и патогенез
- •17.3. Патоморфология
- •17.4. Клиническая картина
- •17.5. Диагностика
- •17.6. Лечение
- •Вопросы для контроля
- •Глава 18. Травматические поражения периферической нервной системы
- •18.1. Классификация
- •18.2. Клиническая картина
- •18.3. Диагностика
- •18.4. Лечение
- •18.5. Компрессионно-ишемические невропатии
- •Вопросы для контроля
- •Глава 19. Болезни периферической нервной системы
- •19.1. Радикулопатии
- •19.2. Полиневриты (полирадикулоневриты, полиневропатии)
- •19.3. Невропатия лицевого нерва
- •Вопросы для контроля
- •Глава 20. Инфекционные и паразитарные заболевания нервной системы
- •20.1. Менингиты
- •20.2. Энцефалиты
- •20.3. Нейросифилис
- •20.4. Герпетические поражения нервной системы
- •20.5. НейроСПИД
- •20.6. Паразитарные заболевания головного мозга
- •Вопросы для контроля
- •Глава 21. Демиелинизирующие заболевания
- •21.1. Рассеянный (множественный) склероз
- •21.2. Острый рассеянный энцефаломиелит
- •21.3. Другие демиелинизирующие заболевания
- •Вопросы для контроля
- •Глава 22. Сосудистые заболевания головного мозга
- •22.1. Факторы риска мозгового инсульта
- •22.2. Классификация сосудистых заболеваний головного мозга
- •22.3. Физиологические особенности мозгового кровообращения
- •22.4. Патофизиология ишемического повреждения головного мозга
- •22.5. Этиология и патогенез ишемических нарушений мозгового кровообращения
- •22.6. Острые нарушения мозгового кровообращения
- •22.7. Диагностика острых нарушений мозгового кровообращения
- •22.8. Лечение острых нарушений мозгового кровообращения
- •22.9. Профилактика острых нарушений мозгового кровообращения
- •22.10. Хронические нарушения мозгового кровообращения
- •Вопросы для контроля
- •Глава 23. Сосудистые заболевания спинного мозга
- •23.1. Этиология и патогенез нарушений спинального кровообращения
- •23.2. Преходящие нарушения спинального кровообращения
- •23.3. Ишемический спинальный инсульт
- •23.4. Геморрагический спинальный инсульт
- •23.5. Лечение спинальных инсультов
- •Вопросы для контроля
- •Глава 24. Эпилепсия и пароксизмальные расстройства сознания неэпилептической природы
- •24.1. Эпилепсия. Этиология и патогенез
- •24.2. Международная классификация эпилептических приступов (Киото, 1981) и их клиническая картина
- •24.3. Международная классификация (Нью-Дели, 1989) и клинические проявления основных форм эпилепсии
- •24.4. Диагностика эпилепсии
- •24.5. Лечение эпилепсии
- •24.6. Синкопальные состояния
- •24.7. Нарушения сознания, обусловленные недостаточностью мозгового кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне
- •24.8. Дисметаболические состояния
- •24.9. Гипервентиляционный синдром
- •24.10. Псевдоэпилептические приступы
- •24.11. Лечение синкопальных состояний
- •Вопросы для контроля
- •Глава 25. Неврозы, астенические состояния и инсомнии
- •25.1. Неврозы
- •25.2. Неврастения
- •25.3. Истерия
- •25.4. Невроз навязчивых состояний
- •25.5. Астенические состояния
- •25.6. Инсомнии
- •Вопросы для контроля
- •Глава 26. Опухоли центральной нервной системы и сирингомиелия
- •26.1. Опухоли головного мозга
- •26.2. Опухоли спинного мозга
- •26.3. Диагностика и лечение опухолей центральной нервной системы
- •26.4. Сирингомиелия
- •Вопросы для контроля
- •Глава 27. Нейродегенеративные и наследственные заболевания с преимущественным поражением экстрапирамидной системы
- •27.1. Гепатолентикулярная дегенерация
- •27.2. Торсионная дистония
- •27.3. Хорея Гентингтона
- •27.4. Болезнь Галлервордена – Шпатца
- •27.5. Паркинсонизм
- •27.6. Множественные (системные) дегенерации
- •27.7. Миоклонус-эпилепсия
- •27.8. Генерализованный тик Туретта
- •27.9. Наследственное дрожание
- •27.10. Синдром беспокойных ног
- •Вопросы для контроля
- •Глава 28. Нарушение когнитивных функций
- •28.1. Болезнь Альцгеймера
- •28.2. Фронтотемпоральная деменция
- •28.3. Деменция с тельцами Леви
- •28.4. Сосудистые когнитивные нарушения
- •Вопросы для контроля
- •Глава 29. Нервно-мышечные заболевания
- •29.1. Миопатии
- •29.2. Миотонии
- •29.3. Миастения
- •Вопросы для контроля
- •Глава 30. Вегетативные расстройства
- •30.1. Синдромы вегетативных нарушений
- •30.2. Синдромы вегетативной гиперактивности
- •30.3. Синдромы нарушения терморегуляции
- •30.4. Синдром нарушения потоотделения
- •30.5. Гипоталамический синдром
- •30.6. Нейроэндокринные расстройства
- •30.7. Расстройства мотивации и влечения (булимия, жажда, изменение либидо и др.), сна и бодрствования
- •30.8. Периферические вегетативные синдромы
- •30.9. Болезни вегетативной нервной системы
- •Вопросы для контроля
- •Глава 31. Токсические поражения нервной системы
- •31.1. Поражения веществами нервно-паралитического действия
- •31.2. Поражения веществами общеядовитого действия
- •31.3. Отравления веществами удушающего действия
- •31.4. Отравления техническими и бытовыми жидкостями
- •31.5. Отравления этиловым спиртом
- •31.6. Отравления мышьяком, марганцем, соединениями тяжелых металлов
- •31.7. Поражения нервной системы при различных формах наркоманий (токсикоманий)
- •31.8. Синдром последствий наркомании (токсикомании)
- •31.9. Принципы терапии наркомании (токсикомании)
- •31.10. Отравления лекарственными препаратами различных групп
- •Вопросы для контроля
- •Глава 32. Радиационные поражения нервной системы
- •32.1. Этиология, патогенез и патоморфология
- •32.2. Клиническая картина
- •32.3. Лечение
- •Вопросы для контроля
- •Глава 33. Поражение нервной системы при воздействии экстремальных факторов
- •33.1. Гипоксия
- •33.2. Декомпрессия (кессонная болезнь)
- •33.3. Гипокинезия
- •33.4. Общее охлаждение
- •33.5. Перегревание
- •33.6. Вибрация
- •33.7. Шум, инфразвук и ультразвук
- •33.8. Ускорения
- •33.9. Электромагнитное излучение
- •Вопросы для контроля
- •Глава 34. Соматоневрология (неврологические расстройства при заболеваниях внутренних органов)
- •34.1. Неврологические синдромы при раке внутренних органов
- •34.2. Расстройства нервной системы при заболеваниях сердца
- •34.3. Поражения нервной системы при заболеваниях легких
- •34.4. Поражения нервной системы при заболеваниях почек
- •34.5. Поражения нервной системы при заболеваниях печени
- •34.6. Поражения нервной системы при ревматизме
- •34.7. Поражения нервной системы при сахарном диабете
- •Вопросы для контроля
- •Глава 35. Неотложные состояния в неврологии
- •35.1. Основные неврологические синдромы, требующие неотложной терапии
- •35.2. Неотложная терапия при травмах нервной системы
- •Вопросы для контроля
- •Глава 36. Нарушения сознания
- •36.1. Кома. Патогенез и классификация
- •36.2. Диагностика комы
- •36.3. Особые формы угнетения сознания
- •Вопросы для контроля
- •Глава 37. Медицинская реабилитация при заболеваниях и травмах нервной системы
- •37.1. Основные направления, принципы и формы реабилитации больных с поражениями нервной системы
- •37.2. Принципы и методология организации реабилитационного процесса
- •37.3. Медикаментозная терапия и средства реабилитации
- •37.4. Эффективность и преемственность реабилитации. Исходы
- •Вопросы для контроля
- •Литература
8.3. Симптомокомплексы поражения долей головного мозга
Роландова область. При поражении предцентральной извилины (gyrus precentralis) возникают центральные параличи или парезы на противоположной стороне тела. Они характеризуются более локальным характером, чем параличи, вызванные поражением внутренней капсулы, и чаще проявляются гемипарезами с преобладанием поражения руки, ноги или лица.
Могут отмечаться и изолированные моноплегии с преимущественным поражением дистальных отделов конечности.
При локализации процесса в верхних отделах предцентральной извилины отмечается преимущественное поражение ноги, в средних отделах – руки, в нижних отделах – лица и языка.
Поражение постцентральной извилины (gyrus postcentralis) приводит к расстройствам всех видов чувствительности на противоположной стороне. Распространенность и локализация расстройств аналогичны двигательным расстройствам при поражении предцентральной извилины. Чаще наблюдаются моноанестезии, преимущественно выраженные в дистальных отделах конечностей. Наряду с выпадением болевой, тактильной и температурной чувствительности, суставно-мышечного чувства может отмечаться гиперпатия в зоне чувствительных расстройств.
Лобная доля. При поражении заднего отдела нижней лобной извилины (зоны Брока) доминантного полушария (левого у правшей) возникает эфферентная моторная афазия. При этом больной теряет способность говорить, но понимает обращенную к нему речь, что подтверждается правильным выполнением команд врача. Больной свободно двигает языком и губами (в отличие от дизартрии, которая наблюдается при бульбарном или псевдобульбарном параличах), но утрачивает навыки речевых движений (праксию). Часто с утратой речи теряется и способность писать – возникает аграфия. В случаях неполного поражения зоны Брока отмечается сужение словарного запаса и появление речевых ошибок (аграмматизм), больной говорит с трудом и замечает свои ошибки. На стадии восстановления больной владеет всем запасом слов, но «спотыкается» на слогах, особенно в словах, содержащих много согласных и много похожих слогов (дизартрическая фаза моторной афазии).
При изолированном поражении заднего отдела средней лобной извилины левого полушария (у правшей), что встречается нечасто, может отмечаться изолированная аграфия – потеря способности писать. При этом больной понимает обращенную к нему устную речь и сохраняет навык чтения. Моторная афазия и аграфия являются видами апраксии. При поражении этой области может развиваться парез взора в противоположную очагу сторону.
При поражении лобной доли как левого, так и правого полушария возможно появление лобной атаксии (отсюда начинается лобно-мостовой путь, имеющий
отношение к мозжечковой системе). Сильнее всего она проявляется в туловище – в расстройствах стояния и ходьбы. Больной, не имея параличей, в вертикальном положении падает (астазия) или, с трудом удерживаясь на ногах, не может ходить (абазия).
При легких расстройствах походки при ходьбе обнаруживается неустойчивость на поворотах с тенденцией к отклонению в сторону, противоположную пораженному полушарию. Лобная атаксия может проявляться и в конечностях, чаще в виде промахивания кнаружи противоположной пораженному полушарию рукой при пальце-носовой или пальце-молоточковой пробе.
Расстройства психики при поражении лобных долей проявляются в виде нарушений в эмоционально-волевой сфере, которые условно можно разделить на два основных варианта: апатико-абулический синдром и синдром психомоторной расторможенности. При апатико-абулическом синдроме больные пассивны, безынициативны, адинамичны, аспонтанны. У них отмечается сужение круга интересов, безволие, отсутствие спонтанных побуждений. Для синдрома психомоторной расторможенности характерны торпидность мышления, болтливость, эйфория, доходящая до степени дурашливости («мория»), недооценка тяжести своего состояния, ослабление памяти и внимания, отсутствие критического отношения к своему поведению, потеря чувства дистанции при общении с окружающими, реже – депрессия и агрессивность. Типичны неряшливость и склонность к грубым плоским остротам, которые не соответствуют личности и воспитанию больного в преморбидном состоянии. Иногда возникает болезненная тяга к воровству (клептомания), лишенная материального смысла (кража бесполезных предметов).
Одним из проявлений поражения лобной доли является лобная апраксия (апраксия замысла). При этом страдает способность планировать действия и приводить планы в исполнение, нарушается последовательность действий, часто отмечается недоведение действий до конца. Характерны повторные, многократные действия, теряется их связь с исходными намерениями.
Поражение лобной доли кпереди от предцентральной извилины в правом полушарии (у правшей) может не давать отчетливых симптомов поражения или выпадения функций. В таких случаях ориентирующим симптомом может быть преходящий парез взора в сторону, противоположную очагу (поражение области произвольного поворота глаз и головы), что клинически проявляется отклонением глаз и головы в сторону очага за счет сохранности тонуса мышц противоположной стороны. Обычно этот симптом проявляется при остро возникающих процессах в лобной доле (инсульт, травма).
При двустороннем поражении лобных долей могут наблюдаться феномены сопротивления (противодержания). При попытке врача быстро провести пассивное движение с той или иной конечностью наблюдается сопротивление со стороны больного. Частным проявлением феномена служит симптом И. Ю. Кохановского – симптом «смыкания век»: при попытке поднять верхнее веко больного ощущается непроизвольное сопротивление.
Иногда могут наблюдаться «хватательные» феномены, выраженные в норме у маленьких детей. При поражении лобных долей филогенетически древний рефлекс хватания растормаживается и проявляется непроизвольным схватыванием предмета при штриховом раздражении им кисти больного (рефлекс Янишевского – Бехтерева). В более тяжелых случаях больной следует рукой за приближаемым или отдаляемым предметом.
Височная доля. При поражении левой височной доли у правшей (доминантного полушария), в частности заднего отдела верхней височной извилины (зоны Вернике), отмечается сенсорная афазия. При этом утрачивается понимание как устной речи, в том числе и собственной, так и письменной. Речь больного становится непонятной в той же мере, как будто он говорит на неизвестном иностранном языке.
Утратив контроль над собственной речью, больной часто отличается излишней болтливостью, речь его представляет бессмысленный набор слогов и слов («салат из слов»). Дефект чаще всего не осознается, и больной досадует на людей, которые не могут его понять.
Выполнить команды врача больной не в состоянии, что помогает отличить сенсорную афазию от моторной. В более легких случаях отмечается замена букв в слове или вместо нужного слова ошибочно произносится другое. Такие больные могут выполнять односложные команды, но неправильно выполняют усложненные пробы. Функция чтения и письма утрачивается.
При поражении заднего отдела височной доли и нижнего отдела теменной доли доминантного полушария отмечается амнестическая афазия. Больной теряет способность называть предметы, хотя и понимает их предназначение. Если название подсказать, больной подтверждает его правильность, однако вскоре забывает название предмета и при показе описывает его функции. Например, если больному показать карандаш, то он говорит: «Это – чтобы писать».
Поражение теменно-височной области доминантного полушария может приводить к семантической афазии, при которой нарушено понимание смыслового значения порядка слов в предложении (например, отец брата и брат отца и др.).
Симптомом, характерным для поражения обеих долей, является височная атаксия. Как и лобная, она резче выражена в туловище и проявляется в виде расстройства стояния и ходьбы с тенденцией к падению назад и в сторону, противоположную пораженному полушарию. В конечности, противоположной очагу, наблюдается промахивание кнутри при пальце-молоточковой пробе.
Явления височной атаксии нередко сочетаются с приступами вестибулярнокоркового головокружения. Оно сопровождается ощущением нарушения пространственных соотношений больного с окружающими предметами (корковое представительство вестибулярного аппарата находится в височной доле).
При очагах в глубинных отделах височной доли может наблюдаться квадрантная гемианопсия. Причина ее возникновения – неполное поражение зрительной лучистости (radiatio optica). Прогрессирование процесса может привести к полной гомонимной гемианопсии противоположных полей зрения.
В коре височных долей определяются представительства слухового, вкусового и обонятельного анализаторов. Одностороннее разрушение этих зон не вызывает заметных расстройств слуха, обоняния и вкуса в связи с тем, что каждое полушарие связано с воспринимающими аппаратами с обеих сторон – своей и противоположной.
Теменная доля. При поражении левой теменной доли у правшей (доминантного полушария) в области краевой извилины (gyrus supramarginalis) возникает моторная апраксия: больной теряет способность производить сложные целенаправленные движения в отсутствие параличей и при сохранности элементарных движений. Так, больной не может самостоятельно застегнуть пуговицы, путает последовательность действий, беспомощен в обращении с различными предметами и инструментом. Могут также утрачиваться навыки символических движений: жесты угрозы пальцем, воинского приветствия и др. Обычно апраксия захватывает обе руки, хотя при поражении мозолистого тела может возникать изолированная апраксия в левой руке. Подсказка (показ) мало помогает больному.
Очаги в нижнетеменной доле слева у правшей могут проявляться конструктивной апраксией (пространственной апраксией). Больной не может сконструировать целое из частей (фигуру из спичек или кубиков). Апраксия может сочетаться с сенсорной афазией.
Поражение угловой извилины (gyrus angularis) доминантного полушария может приводить к алексии – утрате способности понимать написанное. Одновременно утрачивается и способность писать, не достигающая уровня полной аграфии, как при поражении лобной доли. Больной при письме неправильно пишет слова, а иногда и буквы, вплоть до полной бессмысленности написанного. Алексия является одним из видов зрительной агнозии.
Результатом поражения области, расположенной кзади от задней центральной извилины, является астереогнозия. В чистом виде при этом расстройстве больной может ощутить и описать свойства предмета (вес, форму, величину, свойства поверхности), находящегося в противоположной очагу руке. Однако он не может создать суммированный образ предмета и узнать его. При поражении задней центральной извилины неузнавание предмета будет полным: из-за утраты всех видов чувствительности даже отдельные свойства и качества предмета не могут быть установлены.
Очаги, расположенные кзади от нижнего отдела постцентральной извилины, могут проявляться в виде афферентной моторной афазии, обусловленной блокадой афферентных проприоцептивных импульсов из речедвигательных отделов постцентральной извилины. При ней, как правило, наблюдаются элементы оральной апраксии. Управление артикулярным актом сбивчиво, теряет свою четкость и избирательность, вследствие чего больной не сразу находит нужные положения языка и губ. Нарушается словоразличение, вместо одного слова выскакивает созвучное ему или исковерканное другое, извращающее смысл (горб-гроб, рогагора, гора-кора). Грубо нарушается повторная речь, вторично нарушается в какой-то мере и понимание речи, отчего больной не замечает своих словесных ошибок.
Редкой формой агнозии является аутотопоагнозия – неузнавание частей собственного тела или искаженное восприятие его. При аутотопоагнозии больной путает правую сторону с левой, ощущает наличие третьей руки или ноги (псевдомелия), кисть может казаться ему непосредственным продолжением плеча, а не предплечья. Поражения правой теменной доли могут приводить к сочетанию аутотопоагнозии с анозогнозией – отсутствием осознания своего дефекта, паралича.
Поражения теменной доли на стыке с височными и затылочными долями в доминантном полушарии приводят к развитию синдрома Герстмана – Шильдера (акалькулия – расстройство счета, пальцевая агнозия и нарушение право-левой ориентации).
При очагах, расположенных в глубинных отделах теменных долей, может развиваться нижнеквадрантная гемианопсия.
Затылочная доля. При поражении затылочной доли могут возникать зрительные и дискоординаторные расстройства. Так, при очагах в области шпорной борозды на внутренней поверхности затылочной доли возникает выпадение противоположных полей зрения – гомонимная гемианопсия. Частичные поражения зрительного проекционного поля выше sulcus calcarinus приводят к квадрантной гемианопсии противоположных нижних квадрантов; поражения ниже шпорной борозды – язычной извилины – приводят к выпадению полей противоположных верхних квадрантов.
Возникновение мелких очагов в области зрительного проекционного поля может привести к появлению скотом (от греч. skotos – темнота) – островковых дефектов зрения в обоих одноименных противоположных квадрантах. Более легкие степени поражения приводят к выпадению цветовых ощущений в противоположных полях зрения и понижению зрения – гемиамблиопии.
Особенностью расстройств зрения при поражении коры является сохранность макулярного зрения даже при обширных двусторонних поражениях коры, что и позволяет отличить трактусовую гемианопсию от корковой.
Поражение наружной поверхности левой затылочной доли у правшей (доминантного полушария) может приводить:
–при легких поражениях – к метаморфопсии, нарушению правильного узнавания контуров предметов; они представляются больному изломанными и исковерканными;
–при более грубых поражениях – к зрительной агнозии, потере способности узнавать предметы по их виду. При этом больной не теряет зрения и способности узнавать предметы при ощупывании или по характерным звукам, ими издаваемым.
Полная зрительная агнозия, когда мир представляется больному наполненным рядом незнакомых предметов, встречается реже, чем случаи частичной зрительной агнозии (агнозия на цвета, лица и т. п.).
Дискоординаторные расстройства проявляются в виде контралатеральной атаксии (нарушается функция затылочно-мостомозжечкового пути).