- •Нервные болезни
- •Авторский коллектив
- •Условные сокращения
- •Русскоязычные сокращения
- •Латинские сокращения
- •Предисловие
- •Глава 1. Основные этапы становления и развития отечественной неврологии
- •Вопросы для контроля
- •2.1. Развитие нервной системы эмбриона человека
- •2.2. Структурные элементы нервной системы, их морфологические и физиологические свойства
- •Вопросы для контроля
- •Глава 3. Чувствительность и ее нарушения
- •3.1. Виды чувствительности
- •3.2. Проводники чувствительности
- •3.3. Исследование чувствительности
- •3.4. Виды нарушений чувствительности
- •3.5. Варианты и типы нарушений чувствительности
- •Вопросы для контроля
- •Глава 4. Движения, рефлексы и их расстройства
- •4.1. Клиническая симптоматика и диагностика двигательных расстройств
- •4.2. Симптомы поражения корково-мышечного пути на разных уровнях
- •Вопросы для контроля
- •Глава 5. Спинной мозг и симптомы его поражения
- •5.1. Строение спинного мозга
- •5.2. Симптомокомплексы поражения сегментарного и проводникового аппаратов спинного мозга
- •5.3. Симптомокомплексы поражения спинного мозга на разных уровнях
- •Вопросы для контроля
- •Глава 6. Топическая диагностика поражений черепных нервов
- •6.1. I пара: обонятельный нерв (n. olfactorius)
- •6.2. II пара: зрительный нерв (n. opticus)
- •6.3. III пара: глазодвигательный нерв (n. oculomotorius)
- •6.4. IV пара: блоковый нерв (n. trochlearis)
- •6.5. VI пара: отводящий нерв (n. abducens)
- •6.6. Иннервация взора
- •6.7. V пара: тройничный нерв (n. trigeminus)
- •6.9. VIII пара: преддверно-улитковый нерв (n. vestibulocochlearis)
- •6.11. XI пара: добавочный нерв (n. accessorius)
- •6.12. XII пара: подъязычный нерв (n. hypoglossus)
- •6.13. Бульбарный и псевдобульбарный параличи
- •6.14. Альтернирующие синдромы поражения ствола головного мозга
- •Вопросы для контроля
- •Глава 7. Топическая диагностика поражений мозжечка, экстрапирамидной системы и подкорковых ганглиев
- •7.1. Мозжечок и симптомы его поражения
- •7.2. Экстрапирамидная (стриопаллидарная) система и симптомы ее поражения
- •7.3. Таламус
- •7.4. Внутренняя капсула
- •Вопросы для контроля
- •Глава 8. Кора больших полушарий головного мозга и симптомы ее поражения
- •8.1. Строение коры головного мозга
- •8.2. Локализация функций в коре полушарий. Понятие об анализаторах
- •8.3. Симптомокомплексы поражения долей головного мозга
- •8.4. Симптомы раздражения коры головного мозга
- •Вопросы для контроля
- •Глава 9. Топическая диагностика поражений периферической нервной системы
- •9.1. Строение и симптомокомплексы поражения разных отделов периферической нервной системы
- •9.2. Общие симптомы поражения периферической нервной системы
- •Вопросы для контроля
- •Глава 10. Вегетативная нервная система и симптомы ее поражения
- •10.1. Центральный отдел вегетативной нервной системы
- •10.2. Периферический отдел вегетативной нервной системы
- •10.3. Особенности вегетативной иннервации и симптомы ее нарушения на примере некоторых внутренних органов
- •Вопросы для контроля
- •Глава 11. Оболочки мозга и спинномозговая жидкость
- •11.1. Оболочки головного и спинного мозга
- •11.2. Желудочки головного мозга и спинномозговая жидкость
- •11.3. Исследование спинномозговой жидкости
- •Вопросы для контроля
- •Глава 12. Кровоснабжение головного и спинного мозга, симптомы его нарушения
- •12.1. Кровоснабжение головного мозга
- •12.2. Кровоснабжение спинного мозга
- •Вопросы для контроля
- •Глава 13. Методика краткого исследования в клинической неврологии
- •Вопросы для контроля
- •Глава 14. Дополнительные методы исследования в клинической неврологии
- •14.1. Клиническая электроэнцефалография
- •14.2. Магнитная диагностика
- •14.3. Электронейромиография
- •14.4. Эхоэнцефалоскопия
- •14.5. Ультразвуковая доплерография сосудов головы и шеи
- •14.6. Дуплексное сканирование сосудов шеи
- •14.7. Краниография
- •14.8. Спондилография
- •14.9. Компьютерная томография
- •14.10. Магнитно-резонансная томография
- •14.11. Магнитно-резонансная спектроскопия
- •14.12. Позитронно-эмиссионная томография
- •14.13. Методы исследования вегетативной нервной системы
- •Вопросы для контроля
- •Глава 15. Закрытая черепно-мозговая травма
- •15.1. Патогенез черепно-мозговой травмы
- •15.2. Классификация черепно-мозговых травм
- •15.3. Диагностика черепно-мозговых травм
- •15.4. Лечение черепно-мозговых травм
- •Вопросы для контроля
- •16.1. Патоморфология
- •16.3. Классификация последствий черепно-мозговой травмы
- •16.4. Клиническая картина
- •16.5. Диагностика
- •16.6. Лечение
- •Вопросы для контроля
- •Глава 17. Закрытые травмы спинного мозга
- •17.1. Классификация
- •17.2. Этиология и патогенез
- •17.3. Патоморфология
- •17.4. Клиническая картина
- •17.5. Диагностика
- •17.6. Лечение
- •Вопросы для контроля
- •Глава 18. Травматические поражения периферической нервной системы
- •18.1. Классификация
- •18.2. Клиническая картина
- •18.3. Диагностика
- •18.4. Лечение
- •18.5. Компрессионно-ишемические невропатии
- •Вопросы для контроля
- •Глава 19. Болезни периферической нервной системы
- •19.1. Радикулопатии
- •19.2. Полиневриты (полирадикулоневриты, полиневропатии)
- •19.3. Невропатия лицевого нерва
- •Вопросы для контроля
- •Глава 20. Инфекционные и паразитарные заболевания нервной системы
- •20.1. Менингиты
- •20.2. Энцефалиты
- •20.3. Нейросифилис
- •20.4. Герпетические поражения нервной системы
- •20.5. НейроСПИД
- •20.6. Паразитарные заболевания головного мозга
- •Вопросы для контроля
- •Глава 21. Демиелинизирующие заболевания
- •21.1. Рассеянный (множественный) склероз
- •21.2. Острый рассеянный энцефаломиелит
- •21.3. Другие демиелинизирующие заболевания
- •Вопросы для контроля
- •Глава 22. Сосудистые заболевания головного мозга
- •22.1. Факторы риска мозгового инсульта
- •22.2. Классификация сосудистых заболеваний головного мозга
- •22.3. Физиологические особенности мозгового кровообращения
- •22.4. Патофизиология ишемического повреждения головного мозга
- •22.5. Этиология и патогенез ишемических нарушений мозгового кровообращения
- •22.6. Острые нарушения мозгового кровообращения
- •22.7. Диагностика острых нарушений мозгового кровообращения
- •22.8. Лечение острых нарушений мозгового кровообращения
- •22.9. Профилактика острых нарушений мозгового кровообращения
- •22.10. Хронические нарушения мозгового кровообращения
- •Вопросы для контроля
- •Глава 23. Сосудистые заболевания спинного мозга
- •23.1. Этиология и патогенез нарушений спинального кровообращения
- •23.2. Преходящие нарушения спинального кровообращения
- •23.3. Ишемический спинальный инсульт
- •23.4. Геморрагический спинальный инсульт
- •23.5. Лечение спинальных инсультов
- •Вопросы для контроля
- •Глава 24. Эпилепсия и пароксизмальные расстройства сознания неэпилептической природы
- •24.1. Эпилепсия. Этиология и патогенез
- •24.2. Международная классификация эпилептических приступов (Киото, 1981) и их клиническая картина
- •24.3. Международная классификация (Нью-Дели, 1989) и клинические проявления основных форм эпилепсии
- •24.4. Диагностика эпилепсии
- •24.5. Лечение эпилепсии
- •24.6. Синкопальные состояния
- •24.7. Нарушения сознания, обусловленные недостаточностью мозгового кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне
- •24.8. Дисметаболические состояния
- •24.9. Гипервентиляционный синдром
- •24.10. Псевдоэпилептические приступы
- •24.11. Лечение синкопальных состояний
- •Вопросы для контроля
- •Глава 25. Неврозы, астенические состояния и инсомнии
- •25.1. Неврозы
- •25.2. Неврастения
- •25.3. Истерия
- •25.4. Невроз навязчивых состояний
- •25.5. Астенические состояния
- •25.6. Инсомнии
- •Вопросы для контроля
- •Глава 26. Опухоли центральной нервной системы и сирингомиелия
- •26.1. Опухоли головного мозга
- •26.2. Опухоли спинного мозга
- •26.3. Диагностика и лечение опухолей центральной нервной системы
- •26.4. Сирингомиелия
- •Вопросы для контроля
- •Глава 27. Нейродегенеративные и наследственные заболевания с преимущественным поражением экстрапирамидной системы
- •27.1. Гепатолентикулярная дегенерация
- •27.2. Торсионная дистония
- •27.3. Хорея Гентингтона
- •27.4. Болезнь Галлервордена – Шпатца
- •27.5. Паркинсонизм
- •27.6. Множественные (системные) дегенерации
- •27.7. Миоклонус-эпилепсия
- •27.8. Генерализованный тик Туретта
- •27.9. Наследственное дрожание
- •27.10. Синдром беспокойных ног
- •Вопросы для контроля
- •Глава 28. Нарушение когнитивных функций
- •28.1. Болезнь Альцгеймера
- •28.2. Фронтотемпоральная деменция
- •28.3. Деменция с тельцами Леви
- •28.4. Сосудистые когнитивные нарушения
- •Вопросы для контроля
- •Глава 29. Нервно-мышечные заболевания
- •29.1. Миопатии
- •29.2. Миотонии
- •29.3. Миастения
- •Вопросы для контроля
- •Глава 30. Вегетативные расстройства
- •30.1. Синдромы вегетативных нарушений
- •30.2. Синдромы вегетативной гиперактивности
- •30.3. Синдромы нарушения терморегуляции
- •30.4. Синдром нарушения потоотделения
- •30.5. Гипоталамический синдром
- •30.6. Нейроэндокринные расстройства
- •30.7. Расстройства мотивации и влечения (булимия, жажда, изменение либидо и др.), сна и бодрствования
- •30.8. Периферические вегетативные синдромы
- •30.9. Болезни вегетативной нервной системы
- •Вопросы для контроля
- •Глава 31. Токсические поражения нервной системы
- •31.1. Поражения веществами нервно-паралитического действия
- •31.2. Поражения веществами общеядовитого действия
- •31.3. Отравления веществами удушающего действия
- •31.4. Отравления техническими и бытовыми жидкостями
- •31.5. Отравления этиловым спиртом
- •31.6. Отравления мышьяком, марганцем, соединениями тяжелых металлов
- •31.7. Поражения нервной системы при различных формах наркоманий (токсикоманий)
- •31.8. Синдром последствий наркомании (токсикомании)
- •31.9. Принципы терапии наркомании (токсикомании)
- •31.10. Отравления лекарственными препаратами различных групп
- •Вопросы для контроля
- •Глава 32. Радиационные поражения нервной системы
- •32.1. Этиология, патогенез и патоморфология
- •32.2. Клиническая картина
- •32.3. Лечение
- •Вопросы для контроля
- •Глава 33. Поражение нервной системы при воздействии экстремальных факторов
- •33.1. Гипоксия
- •33.2. Декомпрессия (кессонная болезнь)
- •33.3. Гипокинезия
- •33.4. Общее охлаждение
- •33.5. Перегревание
- •33.6. Вибрация
- •33.7. Шум, инфразвук и ультразвук
- •33.8. Ускорения
- •33.9. Электромагнитное излучение
- •Вопросы для контроля
- •Глава 34. Соматоневрология (неврологические расстройства при заболеваниях внутренних органов)
- •34.1. Неврологические синдромы при раке внутренних органов
- •34.2. Расстройства нервной системы при заболеваниях сердца
- •34.3. Поражения нервной системы при заболеваниях легких
- •34.4. Поражения нервной системы при заболеваниях почек
- •34.5. Поражения нервной системы при заболеваниях печени
- •34.6. Поражения нервной системы при ревматизме
- •34.7. Поражения нервной системы при сахарном диабете
- •Вопросы для контроля
- •Глава 35. Неотложные состояния в неврологии
- •35.1. Основные неврологические синдромы, требующие неотложной терапии
- •35.2. Неотложная терапия при травмах нервной системы
- •Вопросы для контроля
- •Глава 36. Нарушения сознания
- •36.1. Кома. Патогенез и классификация
- •36.2. Диагностика комы
- •36.3. Особые формы угнетения сознания
- •Вопросы для контроля
- •Глава 37. Медицинская реабилитация при заболеваниях и травмах нервной системы
- •37.1. Основные направления, принципы и формы реабилитации больных с поражениями нервной системы
- •37.2. Принципы и методология организации реабилитационного процесса
- •37.3. Медикаментозная терапия и средства реабилитации
- •37.4. Эффективность и преемственность реабилитации. Исходы
- •Вопросы для контроля
- •Литература
19.2. Полиневриты (полирадикулоневриты, полиневропатии)
Полиневриты – это множественные, преимущественно дистальные, симметричные воспалительные поражения периферических нервов. Если в воспалительный процесс вовлекаются и корешки спинного мозга, то говорят о полирадикулоневрите. Часто эти два процесса протекают не изолированно друг от друга, а вместе, поэтому указанные термины по существу эквивалентны. Полиневропатия – это дистальное симметричное поражение нервов, связанное с экзогенной интоксикацией либо с эндогенными метаболическими расстройствами.
Этиология. Полиневриты (полирадикулоневриты) часто встречаются при микробных, бактериальных и вирусных инфекциях (лептоспироз, сифилис, бруцеллез, оспа, паротит, тиф и др.). Аллергические полиневропатии наблюдаются при некоторых инфекционных заболеваниях (гепатит, корь, грипп, инфекционный мононуклеоз и др.), а также после применения антирабических вакцин и сывороток, при синдроме Гийена – Барре, коллагенозах и других системных заболеваниях. Встречаются токсические полиневропатии: лекарственные (барбитураты, цитостатики, изониазид, сульфаниламиды и пр.), вызываемые тяжелыми металлами (мышьяк, медь, висмут, свинец, ртуть, таллий и др.), неорганическим фосфором и органическими соединениями (сероуглерод, окись углерода, инсектициды и др.), а также при бактериальных токсикозах (ботулизм, дифтерия, столбняк). Полиневропатии бывают дисметаболические (алиментарные, при эндокринных заболеваниях, болезнях крови, почек и др.), а также могут иметь место при злокачественных новообразованиях.
Патогенез. В основе развития полиневритов лежат реактивность организма, механизмы адаптации и декомпенсации с соответствующими сдвигами метаболизма. На эти сдвиги первыми реагируют наиболее дифференцированные, фило– и онтогенетически молодые отделы конечностей (кисти, стопы). В этих отделах более выражены явления тканевой гипоксии, шванновские клетки (леммоциты) и миелиновые оболочки страдают раньше и значительнее, чем в проксимальных отделах. Выявляются многоочаговые скопления гладкого эндоплазматического ретикулума – часто по соседству с перехватами Ранвье, что сочетается с задержкой быстро транспортируемых белков. Вначале моторные импульсы почти беспрепятственно преодолевают межперехватные участки и замедляются в основном в дистальной части нерва. Возникающая преимущественно дистальная сегментарная демиелинизация при полиневритах препятствует как возникновению разрядов афферентных импульсов, так и их проведению по афферентным волокнам, передающим информацию о поверхностной чувствительности.
Морфологические исследования при невоспалительных полиневропатиях не обнаруживают признаков истинного воспаления нервных стволов; преобладают дистрофические процессы с вовлечением миелиновых оболочек, осевых цилиндров, интерстициальной соединительной ткани и сосудов.
При экзо– и эндотоксических полиневропатиях поражение нервов начинается с миелиновой оболочки – с распада ее на глыбки. Изменения обычно сегментарные, захватывают по одному или несколько сегментов. В дальнейшем повреждаются осевые цилиндры. При авитаминозах первично гибнет осевой цилиндр, что ведет к последующему валлеровскому перерождению с сегментарными изменениями миелина. При инфекционных и инфекционно-аллергических полиневритах на первый план выступает реакция мезенхимальных образований нерва, т. е. оболочек и сосудов, в начальных фазах болезни (интерстициальный неврит). В других случаях присоединяются демиелинизация нервных волокон и их распад (интерстициально-паренхиматозный полиневрит). При остром инфекционном процессе часто обнаруживается инфильтрация из лимфоцитов и полибластов, набухание леммоцитов.
Клиническая картина. В клинической картине следует различать первичные и вторичные полиневриты. Наряду с чисто двигательными, чувствительными и вегетативно-трофическими формами, встречаются и смешанные. В случаях поражения тонких волокон нерва преобладают чувствительные и вегетативные расстройства; преимущественное поражение толстых волокон характеризуется двигательными нарушениями. В клинической картине полиневритический синдром проявляется периферическими парезами или параличами рук и ног в сочетании с болями в конечностях, характерной гипестезией в виде «чулок» и «перчаток», болезненностью нервных стволов и мышц при их пальпации, повышенной потливостью кистей и стоп, нарушениями трофики кожи и ногтей (рис. 63 на цв. вкл.). Нервы туловища обычно не страдают. Функция тазовых органов в большинстве случаев не расстраивается. Краниальные нервы вовлекаются в процесс редко. Во многих случаях в ликворе отмечается белково-клеточная диссоциация. Симптоматология отдельных форм полиневритов имеет свои особенности, которые надо учитывать при постановке этиологического диагноза.
Острый инфекционно-аллергический полирадикулоневрит Гийена – Барре. Различают первичный острый полирадикулоневрит Гийена – Барре и вторичные формы, при которых предшествующий фактор оказывается не провоцирующим (как при вирусных инфекциях), а этиологическим. В таких случаях приходится говорить о различных заболеваниях: перемежающейся порфирии, первичном амилоидозе, миеломной болезни, ботулизме, вирусном гепатите и других, осложняющихся этим синдромом.
В течении первичного острого полирадикулоневрита с белково-клеточной диссоциацией в ликворе, впервые описанного Гийеном и Барре (1916), различают три стадии. Первая (продромальная) начинается с общеинфекционных симптомов: повышения температуры тела до субфебрильных цифр, общего недомогания, чувства разбитости, слабости, озноба, появления парестезий и болей в мышцах. Во второй стадии на фоне повышения температуры тела до 38–39 °С развертывается клиника тяжелого, преимущественно двигательного полиневрита с вялыми параличами рук и ног и непостоянными расстройствами чувствительности по дистальному типу. Иногда больше страдают проксимальные отделы конечностей (псевдомиопатический тип). В процесс могут вовлекаться лицевые нервы (IX и X пары). Иногда выявляются радикулярный и менингорадикулярный болевые
синдромы с симптомами Кернига, Ласега, Нери. Более чем у половины больных обнаруживается отек зрительных нервов (с сохранением остроты зрения). В крови – повышенная СОЭ, лейкоцитоз. В ликворе – выраженная белково-клеточная диссоциация.
Описаны также отдельные варианты инфекционно-аллергического полиневрита: синдром Миллера Фишера (1956) – остро развивающаяся офтальмоплегия, арефлексия и грубая атаксия; фарингобрахиальный парез, как при ботулизме; миастеноподобный синдром с выраженным птозом век без офтальмоплегии; острая поясничная боль. В тяжелых случаях заболевание развивается по типу восходящего паралича Ландри с возникновением угрозы смертельного исхода из-за бульбарных и дыхательных нарушений.
И, наконец, третья стадия, свободная от общеинфекционных признаков. Это стадия стабилизации, а затем и восстановления функций периферических нервов. Длительность болезни – от нескольких недель до нескольких месяцев, иногда 1–3 года. Возможны подострое течение, рецидивы болезни и переход в хроническую форму.
Дифтерийный полиневрит. Как осложнение дифтерии встречается в 20 % случаев. Симптомы со стороны нервной системы обычно появляются с 3—4-го дня заболевания. Клиническая картина характеризуется симптомами поражения дифтерийным токсином передних корешков и корешковых нервов Нажотта. В процесс первично вовлекаются черепные нервы: блуждающие, глазодвигательные, отводящие и лицевые. Отмечаются носовой оттенок голоса и расстройство глотания, попадание жидкой пищи в нос, афония. Часто встречается паралич аккомодации (больной плохо видит на близком расстоянии).
Позже, в течение первых 2 нед., присоединяются признаки множественного поражения нервов в форме полиневропатии или полирадикулоневропатии типа Гийена – Барре. В ногах невропатические явления более выражены, чем в руках, однако полного паралича нет. Коленные и ахилловы рефлексы отсутствуют. Обращает на себя внимание выраженная сенситивная атаксия. В ликворе повышено содержание белка, цитоз не характерен.
Гриппозные полиневриты. Развитию предшествуют традиционные проявления гриппа. Наиболее характерны сенсорные формы без парезов со снижением рефлексов и болевой чувствительности в зоне «носков» и «перчаток» при относительно сохранной глубокой чувствительности. Нередки вегетативные нарушения: сухость или влажность кистей и подошв, похолодание конечностей. В крови – повышенная СОЭ, лейкоцитоз без изменения форменных элементов. Ликвор в норме.
Ботулинические полиневриты. Местом действия ботулинического яда является зона нервно-мышечной передачи с нарушением высвобождения ацетилхолина. Клинические проявления начинаются через несколько часов после употребления недоброкачественных консервов, колбас, в которых размножается бактерия ботулизма. Появляются рвота, понос, боли в животе, сухость слизистых оболочек и кожи. Вскоре присоединяются паралич аккомодации, рефлекторная
неподвижность зрачков, диплопия, расстройства фонации, глотания, слабость мускулатуры, прежде всего шейной.
Коллагенозные полиневриты (болезни иммунных комплексов) связаны с патологией соединительной ткани, которая входит в состав нервных стволов. Поэтому коллагенозы нередко сопровождаются поражением периферической нервной системы.
Полиневриты при узелковом периартериите – это множественные несимметричные мононевриты, возникающие на фоне длительной температуры, лейкоцитоза в крови, повышенной СОЭ, кахексии, различных сочетаний поражения почек, сердца, желудочно-кишечного тракта. В 25 % случаев по ходу сосудов прощупываются плотные узелки величиной не более горошины (периартериит мелких артерий). Отмечаются полиморфные множественные кожные высыпания, полиартралгии. Клиническая картина нередко дебютирует как полинейромиозит: появляются стреляющие, жгучие, зачастую невыносимые боли в мышцах и фиброзных тканях, которые предшествуют двигательным и чувствительным нарушениям. Чаще с разной последовательностью и асимметрично поражаются седалищные, большеберцовые, срединные и локтевые нервы. Описаны случаи развития заболевания по типу восходящего паралича Ландри.
Полиневриты при системной красной волчанке – симметричные нарушения преимущественно поверхностных видов чувствительности в дистальных отделах. Незначительные двигательные расстройства проявляются повышенной утомляемостью ног при ходьбе, переносе тяжестей. Гипотрофии мелких мышц кистей имеют рефлекторное происхождение вследствие артралгий и артритов. Ткани конечностей при пальпации болезненные, отечные.
Вакцинальные антирабические полиневропатии. Продромальный период сопровождается головокружением, общей слабостью, тошнотой, болями в месте инъекции и во всем теле. Затем повышается температура, появляются головная боль, оглушенность, рвота, делирий. Зрачки вначале широкие, затем становятся узкими, часто возникает косоглазие. В процесс иногда вовлекается лицевой нерв. Возможны бульбарные нарушения. Развиваются вялые дистальные параличи ног и рук, появляются сфинктерные расстройства и нарушения чувствительности по полиневритическому или проводниковому (при поражении спинного мозга) типу. В ликворе – повышение количества белка, небольшой плеоцитоз с преобладанием лимфоцитов.
Алкогольные полиневропатии. Развиваются у хронических алкоголиков преимущественно вследствие токсического действия продуктов распада алкоголя на нейроны и дефицита в организме витамина В1. Нарушения функций желудочнокишечного тракта, гепатит или цирроз печени способствуют развитию метаболических расстройств. Течение подострое. Продромальные явления – боли и парестезии в ногах по типу крампи. В течение нескольких дней развивается вялый тетрапарез. В тяжелых случаях в процесс вовлекаются также блуждающий и диафрагмальный нервы. Характерно выраженное расстройство суставно-мышечного чувства, вызывающее сенситивную атаксию. Нередко к полиневритическим нарушениям присоединяется корсаковский амнестический синдром.
Свинцовые полиневропатии. Полиневропатия характеризуется преимущественным поражением рук в виде двигательных дистальных расстройств. Основному проявлению заболевания предшествует астенизация, сопровождающаяся кишечными коликами, появлением темно-синей каймы по краям десен, симптомами токсического гепатита.
Хлорофосные полиневропатии. Для острых отравлений характерны оглушенность, делирий. Через 2–3 нед. присоединяются парестезии, боли в пальцах. Далее преобладают двигательные нарушения, чаще в ногах. Нередко отмечаются цереброспинальные симптомы: повышение коленных рефлексов при отсутствии ахилловых, тазовые и мозжечковые расстройства, миоз, нистагм, эмоциональная лабильность, эйфория.
Мышьяковые полиневропатии. Клинической картине полиневропатии предшествуют желудочно-кишечные расстройства. Затем появляются боли, парестезии типа крампи, гиперестезия, а потом анестезия стоп с преимущественным нарушением мышечно-суставного чувства. Типична сенситивная атаксия. Часто поражаются слуховые, зрительные, лицевые, глазодвигательные нервы. Характерны трофические расстройства: глянцевость кожи на кистях и стопах, ломкость ногтей, гиперкератоз и выпадение волос. На ногтях появляются белые поперечные полоски Мееса.
Триортокрезилфосфатные полиневропатии. Триортокрезилфосфат используют в качестве присадок к техническим маслам. Начинаются с паралича стоп (степпаж), после чего паретические явления возникают в проксимальных отделах ног, затем в руках. Нарастают атрофии мелких мышц стоп, икроножных мышц, угасают ахилловы и коленные рефлексы, походка становится атактической.
Диабетические полиневропатии. Развитие полиневропатии не стоит в прямой зависимости от тяжести и длительности болезни. Это смешанная аксоно-, миелинопатия с вовлечением в процесс толстых и тонких волокон в соматических и вегетативных нервах с поражением питающих их сосудов (капилляропатии) (рис. 64 на цв. вкл.). Клинически выявляются нарушения чувствительности от легкого онемения пальцев ног до глубокой анестезии с невропатическими язвами и артропатией. Нарушение функции толстых волокон проявляется снижением вибрационной и проприоцептивной чувствительности в дистальных отделах ног со снижением (отсутствием) ахилловых рефлексов. При поражении тонких волокон нарушается болевая и температурная чувствительность при сохранении вибрационной и проприоцептивной, глубокие рефлексы остаются в норме, часто отмечаются невыносимые спонтанные боли, дизестезии и парестезии. Вегетативные нарушения проявляются ортостатической гипотензией, сексуальной дисфункцией, тахикардией в покое, нарушениями потоотделения.
Лечение. В комплекс лечебных мероприятий должны входить этиотропные патогенетические препараты, а также средства воздействия на организм в целом и на периферические нервы. Следует придерживаться поэтапного, комплексного применения фармакологических и физических средств при проведении реабилитационных мероприятий.
При лечении вирусных полиневритов (герпетических, гриппозных и т. д.) в целях повышения иммунной активности назначают специфическую терапию (ацикловир, фамцикловир) или иммуномодуляторы. Используют альфа-липоевую кислоту, ингибиторы ацетилхолинэстеразы и витамины группы В.
Лечение дифтерийных полиневритов – специфическое (внутримышечно антитоксическая сыворотка по 10–15 тыс. ЕД, на курс до 40 тыс. ЕД в сочетании с антибиотиками группы тетрациклинов и эритромицином).
При коллагенозах применяют иммунодепрессанты (кортикостероиды, цитостатики), антигистаминные препараты, средства, улучшающие кровоснабжение скелетных мышц (бенциклан) и влияющие на процессы метаболизма мышечной ткани (ретаболил, оротат калия, витамины А и Е и др.).
Весьма эффективно назначение преднизолона внутрь в больших дозах (1 мг/кг и более по 120 мг через день), а по витальным показаниям – внутривенно в утренние часы до 1000 мг (пульс-терапия).
Исключительно важно раннее начало гормональной терапии при острой форме полирадикулоневрита Гийена – Барре, особенно при его развитии по типу восходящего паралича Ландри. Лечение глюкокортикоидами проводят в варианте пульс-терапии. Желательно использовать для этой цели метилпреднизолон – синтетический глюкокортикоидный препарат, обладающий выраженным противовоспалительным действием и менее явным минералкортикоидным эффектом, чем кортизол. Эффективно сочетание стероидной терапии с методами экстракорпорального плазмообмена или с внутривенными инфузиями иммуноглобулина.
При диабетических полиневропатиях проводится общепринятая противодиабетическая терапия – корригирование сдвигов в биохимических показателях, обменных процессов в нервных стволах. Назначают альфа-липоевую кислоту, витамины группы В, сосудорасширяющие средства, ингибиторы ацетилхолинэстеразы.
При авитаминозных полиневропатиях назначается заместительная терапия. Так, при авитаминозе В1 (бери-бери, алкогольная полиневропатия) назначают большие дозы 5 % раствора витамина В1 (до 5 мл 2–3 раза в день).
При пеллагрозных полиневропатиях рекомендуются пивные дрожжи или рибофлавин по 0,005 г 2 раза в день, никотиновая кислота по 1 мл 1 % раствора. При пернициозной анемии назначают витамин В12 до 1000 мкг внутримышечно.
Этиотропные воздействия при экзогенных нейроинтоксикациях – это прежде всего профилактические мероприятия: санитарно-технические, оздоровление среды, постоянный контроль за содержанием токсических веществ в воздухе, продуктах, герметизация вредных звеньев производственного процесса.
При отравлении трикрезилфосфатом назначают токоферол, пиридоксин, фитин, антихолинэстеразные препараты. При отравлениях мышьяком вводят антидоты: внутривенно 40 % раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой и тиамином, а подкожно капельно – 500—1000 мл изотонического раствора хлорида натрия.
Хроническая интоксикация свинцом требует использования через день таблеток тетацина кальция по 0,5 г 4 раза в день (на курс не более 20–30 г), препаратов железа, витамина В12, купренила по 250 мг/сут 1–2 нед.
При выраженных болевых синдромах показаны нестероидные противовоспалительные препараты, антидепрессанты и антиконвульсанты.
Вранних периодах полиневропатий показаны лечебная физкультура, различные виды физиотерапевтического лечения с электростимуляцией мышц, массаж, оксигенобаротерапия.
Вслучаях бульбарных нарушений больные должны переводиться в отделение интенсивной терапии для проведения искусственной вентиляции легких.