- •Нервные болезни
- •Авторский коллектив
- •Условные сокращения
- •Русскоязычные сокращения
- •Латинские сокращения
- •Предисловие
- •Глава 1. Основные этапы становления и развития отечественной неврологии
- •Вопросы для контроля
- •2.1. Развитие нервной системы эмбриона человека
- •2.2. Структурные элементы нервной системы, их морфологические и физиологические свойства
- •Вопросы для контроля
- •Глава 3. Чувствительность и ее нарушения
- •3.1. Виды чувствительности
- •3.2. Проводники чувствительности
- •3.3. Исследование чувствительности
- •3.4. Виды нарушений чувствительности
- •3.5. Варианты и типы нарушений чувствительности
- •Вопросы для контроля
- •Глава 4. Движения, рефлексы и их расстройства
- •4.1. Клиническая симптоматика и диагностика двигательных расстройств
- •4.2. Симптомы поражения корково-мышечного пути на разных уровнях
- •Вопросы для контроля
- •Глава 5. Спинной мозг и симптомы его поражения
- •5.1. Строение спинного мозга
- •5.2. Симптомокомплексы поражения сегментарного и проводникового аппаратов спинного мозга
- •5.3. Симптомокомплексы поражения спинного мозга на разных уровнях
- •Вопросы для контроля
- •Глава 6. Топическая диагностика поражений черепных нервов
- •6.1. I пара: обонятельный нерв (n. olfactorius)
- •6.2. II пара: зрительный нерв (n. opticus)
- •6.3. III пара: глазодвигательный нерв (n. oculomotorius)
- •6.4. IV пара: блоковый нерв (n. trochlearis)
- •6.5. VI пара: отводящий нерв (n. abducens)
- •6.6. Иннервация взора
- •6.7. V пара: тройничный нерв (n. trigeminus)
- •6.9. VIII пара: преддверно-улитковый нерв (n. vestibulocochlearis)
- •6.11. XI пара: добавочный нерв (n. accessorius)
- •6.12. XII пара: подъязычный нерв (n. hypoglossus)
- •6.13. Бульбарный и псевдобульбарный параличи
- •6.14. Альтернирующие синдромы поражения ствола головного мозга
- •Вопросы для контроля
- •Глава 7. Топическая диагностика поражений мозжечка, экстрапирамидной системы и подкорковых ганглиев
- •7.1. Мозжечок и симптомы его поражения
- •7.2. Экстрапирамидная (стриопаллидарная) система и симптомы ее поражения
- •7.3. Таламус
- •7.4. Внутренняя капсула
- •Вопросы для контроля
- •Глава 8. Кора больших полушарий головного мозга и симптомы ее поражения
- •8.1. Строение коры головного мозга
- •8.2. Локализация функций в коре полушарий. Понятие об анализаторах
- •8.3. Симптомокомплексы поражения долей головного мозга
- •8.4. Симптомы раздражения коры головного мозга
- •Вопросы для контроля
- •Глава 9. Топическая диагностика поражений периферической нервной системы
- •9.1. Строение и симптомокомплексы поражения разных отделов периферической нервной системы
- •9.2. Общие симптомы поражения периферической нервной системы
- •Вопросы для контроля
- •Глава 10. Вегетативная нервная система и симптомы ее поражения
- •10.1. Центральный отдел вегетативной нервной системы
- •10.2. Периферический отдел вегетативной нервной системы
- •10.3. Особенности вегетативной иннервации и симптомы ее нарушения на примере некоторых внутренних органов
- •Вопросы для контроля
- •Глава 11. Оболочки мозга и спинномозговая жидкость
- •11.1. Оболочки головного и спинного мозга
- •11.2. Желудочки головного мозга и спинномозговая жидкость
- •11.3. Исследование спинномозговой жидкости
- •Вопросы для контроля
- •Глава 12. Кровоснабжение головного и спинного мозга, симптомы его нарушения
- •12.1. Кровоснабжение головного мозга
- •12.2. Кровоснабжение спинного мозга
- •Вопросы для контроля
- •Глава 13. Методика краткого исследования в клинической неврологии
- •Вопросы для контроля
- •Глава 14. Дополнительные методы исследования в клинической неврологии
- •14.1. Клиническая электроэнцефалография
- •14.2. Магнитная диагностика
- •14.3. Электронейромиография
- •14.4. Эхоэнцефалоскопия
- •14.5. Ультразвуковая доплерография сосудов головы и шеи
- •14.6. Дуплексное сканирование сосудов шеи
- •14.7. Краниография
- •14.8. Спондилография
- •14.9. Компьютерная томография
- •14.10. Магнитно-резонансная томография
- •14.11. Магнитно-резонансная спектроскопия
- •14.12. Позитронно-эмиссионная томография
- •14.13. Методы исследования вегетативной нервной системы
- •Вопросы для контроля
- •Глава 15. Закрытая черепно-мозговая травма
- •15.1. Патогенез черепно-мозговой травмы
- •15.2. Классификация черепно-мозговых травм
- •15.3. Диагностика черепно-мозговых травм
- •15.4. Лечение черепно-мозговых травм
- •Вопросы для контроля
- •16.1. Патоморфология
- •16.3. Классификация последствий черепно-мозговой травмы
- •16.4. Клиническая картина
- •16.5. Диагностика
- •16.6. Лечение
- •Вопросы для контроля
- •Глава 17. Закрытые травмы спинного мозга
- •17.1. Классификация
- •17.2. Этиология и патогенез
- •17.3. Патоморфология
- •17.4. Клиническая картина
- •17.5. Диагностика
- •17.6. Лечение
- •Вопросы для контроля
- •Глава 18. Травматические поражения периферической нервной системы
- •18.1. Классификация
- •18.2. Клиническая картина
- •18.3. Диагностика
- •18.4. Лечение
- •18.5. Компрессионно-ишемические невропатии
- •Вопросы для контроля
- •Глава 19. Болезни периферической нервной системы
- •19.1. Радикулопатии
- •19.2. Полиневриты (полирадикулоневриты, полиневропатии)
- •19.3. Невропатия лицевого нерва
- •Вопросы для контроля
- •Глава 20. Инфекционные и паразитарные заболевания нервной системы
- •20.1. Менингиты
- •20.2. Энцефалиты
- •20.3. Нейросифилис
- •20.4. Герпетические поражения нервной системы
- •20.5. НейроСПИД
- •20.6. Паразитарные заболевания головного мозга
- •Вопросы для контроля
- •Глава 21. Демиелинизирующие заболевания
- •21.1. Рассеянный (множественный) склероз
- •21.2. Острый рассеянный энцефаломиелит
- •21.3. Другие демиелинизирующие заболевания
- •Вопросы для контроля
- •Глава 22. Сосудистые заболевания головного мозга
- •22.1. Факторы риска мозгового инсульта
- •22.2. Классификация сосудистых заболеваний головного мозга
- •22.3. Физиологические особенности мозгового кровообращения
- •22.4. Патофизиология ишемического повреждения головного мозга
- •22.5. Этиология и патогенез ишемических нарушений мозгового кровообращения
- •22.6. Острые нарушения мозгового кровообращения
- •22.7. Диагностика острых нарушений мозгового кровообращения
- •22.8. Лечение острых нарушений мозгового кровообращения
- •22.9. Профилактика острых нарушений мозгового кровообращения
- •22.10. Хронические нарушения мозгового кровообращения
- •Вопросы для контроля
- •Глава 23. Сосудистые заболевания спинного мозга
- •23.1. Этиология и патогенез нарушений спинального кровообращения
- •23.2. Преходящие нарушения спинального кровообращения
- •23.3. Ишемический спинальный инсульт
- •23.4. Геморрагический спинальный инсульт
- •23.5. Лечение спинальных инсультов
- •Вопросы для контроля
- •Глава 24. Эпилепсия и пароксизмальные расстройства сознания неэпилептической природы
- •24.1. Эпилепсия. Этиология и патогенез
- •24.2. Международная классификация эпилептических приступов (Киото, 1981) и их клиническая картина
- •24.3. Международная классификация (Нью-Дели, 1989) и клинические проявления основных форм эпилепсии
- •24.4. Диагностика эпилепсии
- •24.5. Лечение эпилепсии
- •24.6. Синкопальные состояния
- •24.7. Нарушения сознания, обусловленные недостаточностью мозгового кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне
- •24.8. Дисметаболические состояния
- •24.9. Гипервентиляционный синдром
- •24.10. Псевдоэпилептические приступы
- •24.11. Лечение синкопальных состояний
- •Вопросы для контроля
- •Глава 25. Неврозы, астенические состояния и инсомнии
- •25.1. Неврозы
- •25.2. Неврастения
- •25.3. Истерия
- •25.4. Невроз навязчивых состояний
- •25.5. Астенические состояния
- •25.6. Инсомнии
- •Вопросы для контроля
- •Глава 26. Опухоли центральной нервной системы и сирингомиелия
- •26.1. Опухоли головного мозга
- •26.2. Опухоли спинного мозга
- •26.3. Диагностика и лечение опухолей центральной нервной системы
- •26.4. Сирингомиелия
- •Вопросы для контроля
- •Глава 27. Нейродегенеративные и наследственные заболевания с преимущественным поражением экстрапирамидной системы
- •27.1. Гепатолентикулярная дегенерация
- •27.2. Торсионная дистония
- •27.3. Хорея Гентингтона
- •27.4. Болезнь Галлервордена – Шпатца
- •27.5. Паркинсонизм
- •27.6. Множественные (системные) дегенерации
- •27.7. Миоклонус-эпилепсия
- •27.8. Генерализованный тик Туретта
- •27.9. Наследственное дрожание
- •27.10. Синдром беспокойных ног
- •Вопросы для контроля
- •Глава 28. Нарушение когнитивных функций
- •28.1. Болезнь Альцгеймера
- •28.2. Фронтотемпоральная деменция
- •28.3. Деменция с тельцами Леви
- •28.4. Сосудистые когнитивные нарушения
- •Вопросы для контроля
- •Глава 29. Нервно-мышечные заболевания
- •29.1. Миопатии
- •29.2. Миотонии
- •29.3. Миастения
- •Вопросы для контроля
- •Глава 30. Вегетативные расстройства
- •30.1. Синдромы вегетативных нарушений
- •30.2. Синдромы вегетативной гиперактивности
- •30.3. Синдромы нарушения терморегуляции
- •30.4. Синдром нарушения потоотделения
- •30.5. Гипоталамический синдром
- •30.6. Нейроэндокринные расстройства
- •30.7. Расстройства мотивации и влечения (булимия, жажда, изменение либидо и др.), сна и бодрствования
- •30.8. Периферические вегетативные синдромы
- •30.9. Болезни вегетативной нервной системы
- •Вопросы для контроля
- •Глава 31. Токсические поражения нервной системы
- •31.1. Поражения веществами нервно-паралитического действия
- •31.2. Поражения веществами общеядовитого действия
- •31.3. Отравления веществами удушающего действия
- •31.4. Отравления техническими и бытовыми жидкостями
- •31.5. Отравления этиловым спиртом
- •31.6. Отравления мышьяком, марганцем, соединениями тяжелых металлов
- •31.7. Поражения нервной системы при различных формах наркоманий (токсикоманий)
- •31.8. Синдром последствий наркомании (токсикомании)
- •31.9. Принципы терапии наркомании (токсикомании)
- •31.10. Отравления лекарственными препаратами различных групп
- •Вопросы для контроля
- •Глава 32. Радиационные поражения нервной системы
- •32.1. Этиология, патогенез и патоморфология
- •32.2. Клиническая картина
- •32.3. Лечение
- •Вопросы для контроля
- •Глава 33. Поражение нервной системы при воздействии экстремальных факторов
- •33.1. Гипоксия
- •33.2. Декомпрессия (кессонная болезнь)
- •33.3. Гипокинезия
- •33.4. Общее охлаждение
- •33.5. Перегревание
- •33.6. Вибрация
- •33.7. Шум, инфразвук и ультразвук
- •33.8. Ускорения
- •33.9. Электромагнитное излучение
- •Вопросы для контроля
- •Глава 34. Соматоневрология (неврологические расстройства при заболеваниях внутренних органов)
- •34.1. Неврологические синдромы при раке внутренних органов
- •34.2. Расстройства нервной системы при заболеваниях сердца
- •34.3. Поражения нервной системы при заболеваниях легких
- •34.4. Поражения нервной системы при заболеваниях почек
- •34.5. Поражения нервной системы при заболеваниях печени
- •34.6. Поражения нервной системы при ревматизме
- •34.7. Поражения нервной системы при сахарном диабете
- •Вопросы для контроля
- •Глава 35. Неотложные состояния в неврологии
- •35.1. Основные неврологические синдромы, требующие неотложной терапии
- •35.2. Неотложная терапия при травмах нервной системы
- •Вопросы для контроля
- •Глава 36. Нарушения сознания
- •36.1. Кома. Патогенез и классификация
- •36.2. Диагностика комы
- •36.3. Особые формы угнетения сознания
- •Вопросы для контроля
- •Глава 37. Медицинская реабилитация при заболеваниях и травмах нервной системы
- •37.1. Основные направления, принципы и формы реабилитации больных с поражениями нервной системы
- •37.2. Принципы и методология организации реабилитационного процесса
- •37.3. Медикаментозная терапия и средства реабилитации
- •37.4. Эффективность и преемственность реабилитации. Исходы
- •Вопросы для контроля
- •Литература
18.2. Клиническая картина
Клиническая картина повреждений периферических нервов определяется степенью нарушений невральной проводимости возбуждения и характером вызванных травмой «центральных расстройств». Различают полный и частичный блок проводимости. «Центральные эффекты» травм нервов заключаются в функциональных и, в меньшей степени, морфологических расстройствах сегментарного аппарата спинного мозга и надсегментарных образований. Поэтому возникающие при повреждениях нервов двигательные, чувствительные и вегетативные нарушения часто выходят за пределы зоны иннервации поврежденного нерва, что значительно затрудняет диагностику и требует применения дополнительных методов исследования.
Часто невральная проводимость оказывается полностью блокирована в отсутствие соответствующих морфологических дефектов (невротмезис, аксонотмезис), при сохранении целостности нервных волокон – либо за счет травматической очаговой демиелинизации, либо вследствие микроструктурных аксонально-периаксональных изменений. В связи с этим нередко под маской невротмезиса протекают менее тяжелые повреждения нервов (аксонотмезис или невроапраксия). Кроме того, если при аксонотмезисе или невроапраксии клинический симптомокомплекс зависит от стадии основного патологического процесса, то характерной чертой повреждений с полным перерывом нервов (сплетений) до соответствующего лечения является постоянство симптомов.
Для проведения дифференцированного лечения следует различать острую, подострую и резидуальную стадии течения травматических поражений периферических нервов без нарушения анатомической целостности.
Для острой стадии (1,5–3 нед.), когда развивается реактивный отек нерва (сплетения) и окружающих его тканей в месте травмы, характерно наличие симптомов раздражения (боли, парестезии) на фоне двигательных и чувствительных выпадений (рис. 60 на цв. вкл.). По мере стихания острых воспалительных явлений в нерве или сплетении (уменьшение отека, рассасывание кровоизлияний и др.) формируется клинический симптомокомплекс, отражающий собственно морфологический дефект нервной ткани, вызванный травмой.
Вподострую стадию (от 1,5–3 до 4–5 нед.) более отчетливо проявляется клинический паттерн, отражающий степень и характер повреждения нерва. На этой стадии также встречаются симптомы раздражения, но они, как правило, носят уже приступообразный характер. В этот период возможно наиболее точное определение степени и характера повреждения нервов по данным клинико-неврологического обследования.
Врезидуальную стадию (с 4–5 нед.) клиническая картина определяется собственно посттравматическими изменениями нервов и компенсаторными реакциями организма. Так, например, в подавляющем большинстве случаев травм нервов и сплетений наблюдаются заместительные движения и уменьшение размеров зон чувствительных расстройств.
Любая травма конечности может привести к целому ряду расстройств, в первую очередь двигательных, которые часто трактуются как ортопедические и маскируют повреждения нервов (рис. 61 на цв. вкл.). Поэтому важно знать отличительные особенности травматических поражений нервов и сплетений, чтобы уметь провести дифференциальную диагностику и выделить «неврологическое ядро» в комплексе нарушенных функций конечности.
Клинический симптомокомплекс травм периферических нервов включает в себя двигательные, чувствительные и вегетативно-трофические нарушения. Двигательные расстройства проявляются как в виде ограничения или отсутствия подвижности сегмента конечности, так и в виде уменьшения силы «заинтересованной» группы мышц. В основе двигательных нарушений при травмах нервов лежит развитие периферического пареза или паралича с типичными чертами: арефлексией, атонией и атрофией мышц в зоне иннервации. Особой формой двигательных расстройств являются нейрогенные контрактуры, развивающиеся в резидуальный период после травмы. Наиболее часто встречаются анталгические, ишемические и рефлекторные контрактуры.
Для травматических поражений нервов характерно наличие чувствительных расстройств, которые проявляются как в форме симптомов выпадения (гипо– и анестезии), так и в виде симптомов раздражения (боли, гиперестезии, гиперпатии, парестезии) в зоне иннервации поврежденного нерва или сплетения. Особой разновидностью болевого синдрома являются каузалгии и фантомные боли.
Каузалгия (болезнь Пирогова – Митчелла) – жгучая боль с выраженным вегетативным компонентом (мучительным чувством сухости), которая возникает при повреждении (как правило, по типу аксонотмезиса) нервов, содержащих значительное количество вегетативных волокон (срединный, седалищный, большеберцовый). Наряду с болями развиваются выраженные сосудистые, секреторные и трофические расстройства в коже пораженной конечности (стадия местных болей) (рис. 62 на цв. вкл.). В дальнейшем развивается реперкуссионная стадия, при которой каузалгические боли возникают симметрично в ладони и подошве стопы здоровой стороны; кроме этого наблюдаются двигательные и рефлекторные нарушения в поврежденном сегменте конечности, а также изменения психики.
Фантомные боли – болевые ощущения в отсутствующей конечности, удаленной в результате хирургического вмешательства или травматического отрыва. Причиной возникновения фантомного синдрома принято считать рубцовое ущемление нервов (сплетений) или наличие концевых невром, а также хронические воспалительные процессы в культе, обуславливающие патологическую импульсацию в кору больших полушарий.
Вегетативно-трофические расстройства включают понижение тургора и истончение кожи, гиперкератоз, гипотрихоз, замедление роста, помутнение и деформацию ногтей, уменьшение объема тканей, гипер– или ангидроз, изменение кожной температуры. Как правило, эти расстройства ограничиваются зоной иннервации травмированного нерва или сплетения.
Закономерности появления и развития вышеуказанных нарушений определяются степенью и характером повреждения нервов, функциональными особенностями травмированного нерва или сплетения. Для травмы смешанных нервов характерно сочетание двигательных, чувствительных и вегетативнотрофических нарушений, в то время как в отдельных случаях возможно наличие только одного из синдромов (например, при повреждении кожных нервов возникают только чувствительные расстройства).
18.3. Диагностика
Диагностика травм периферических нервов подразумевает не только выявление поврежденного нерва или сплетения, но и определение уровня, степени и характера поражения. С этой целью проводят клинические и электрофизиологические исследования.
Большое значение при обследовании пострадавших имеет изучение характера ощущений в момент травмы и в ближайший период после нее. Для повреждений с полным перерывом нервного ствола (сплетения) характерно чувство «отрыва» травмированной конечности с последующим онемением различных участков кожи. Наличие выраженного болевого синдрома по ходу нерва сразу после ранения свидетельствует, как правило, об аксонотмезисе или, реже, о частичном невротмезисе. Анализ механизма травмы конечности позволяет приблизительно определить уровень и характер поражения нерва. Например, при травме средней или нижней трети плеча часто возникает повреждение лучевого нерва. Во время первичной хирургической обработки после открытых травм конечностей очень информативна ревизия нервных стволов, расположенных в зоне раневого канала.
Клинические проявления невротмезиса:
–отсутствие произвольной активности «заинтересованных» мышц с довольно быстрым (в течение 2–7 дней после травмы) развитием в них выраженной гипотонии и атрофии;
–резкое угнетение или утрата сухожильных рефлексов, если поврежденный нерв участвует в формировании рефлекторной дуги;
–выпадение всех видов чувствительности в соответствующих зонах иннервации;
–выраженные дистрофические изменения тканей в зоне денервации;
–отсутствие болезненности при глубокой пальпации денервированных мышц;
–наличие положительного симптома Тинеля (ощущение прохождения электрического тока, иррадиирующего в дистальном направлении, при перкуссии нервного ствола на уровне его поражения).
Для аксонотмезиса характерны:
–умеренная, медленно развивающаяся гипотония и атрофия денервированных мышц;
–незначительные дистрофические изменения тканей;
–неполное выпадение чувствительности в зоне денервации (сохраняется суставно-мышечная и вибрационная чувствительность);
–преобладание в клинической картине синдромов раздражения (алгического, вегетативно-сосудистого), раннее формирование контрактур.
При невроапраксиях двигательные и чувствительные выпадения носят в
основном парциальный характер.
Обследование пострадавших может быть затруднено из-за иммобилизации конечности при сочетанных повреждениях нервов и костей, сосудов и т. д., особенно при большом потоке раненых. В связи с этим важное значение, главным образом на ранних этапах медицинской эвакуации, имеет экспресс-диагностика. Так, для диагностики повреждений нервов руки целесообразно использовать «тест большого пальца» (последовательное выполнение отведения, приведения и оппозиции).
Для уточнения степени и характера повреждения периферических нервов в трудных в диагностическом отношении случаях (особенно при тяжелых травмах конечности с массивным разрушением тканей) необходимо электронейромиографическое исследование.
Электронейромиография является достоверным методом для изучения проводниковых свойств нервов и сплетений, а также позволяет выявлять «центральные эффекты» травм периферических нервов. Одно из преимуществ метода заключается в том, что с его помощью возможна оценка в отдельности сенсорной и моторной невральной проводимости. Кроме того, электронейромиография информативна для определения типа поражения нервных волокон (демиелинизирующего или аксонального). Поэтому использование данного метода позволяет сократить продолжительность диагностического периода в среднем в 2–3 раза.