Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Руководство по пропеду - учебник.doc
Скачиваний:
4074
Добавлен:
31.03.2015
Размер:
6.06 Mб
Скачать

Течение крупозной пневмонии

Раньше отмечалась высокая летальность от пневмоний, которая достигала 20-25%. До эры широкого применения антибиотиков у больных часто развивались осложнения (острая сосудистая недостаточность, нагноительные процессы в легких, плеврит и др.). Если плеврит возникает до разрешения пневмонии, то он называется парапневмоническим, если после ― метапневмоническим. К другим осложнениям относятся: миокардит, менингит, очаговый нефрит. В настоящее время летальность от пневмонии снизилась, а осложнения развиваются гораздо реже. В случае задержки рассасывания экссудата происходит прорастание его соединительной тканью, развивается, т.н. карнификация пораженной доли.

Очаговая пневмония

Очаговая пневмония (бронхопневмония, катаральная пневмония, лобулярная или дольковая пневмония). Очаги воспаления могут быть небольшого размера (мелкоочаговая пневмония). Они могут быть множественными, возможно их слияние (сливная пневмония). Иногда такую пневмонию называют псевдолобарная, так как слияние отдельных очажков создает впечатление о поражении целой доли. Бронхопневмония иногда носит характер сегментарной пневмонии. Очаги могут локализоваться одновременно в разных участках обоих легких. Воспалительный процесс чаще локализуется в задне-нижних отделах легких.

По протяженности бронхопневмонии подразделяются на мелкоочаговые, очаговые в пределах сегмента, крупноочаговые (до ½ доли) и сливные (более ½ доли) (Н. С. Молчанов, В.В. Ставская, 1971).

Этиология и патогенез

В качестве возбудителя бронхопневмонии может выступать самая разнообразная флора. Наиболее частым этиологическим фактором является пневмококк. Реже пневмония вызывается гемофильной палочкой, микоплазмой, хламидиями. Еще меньшее значение в развитие пневмоний имеют стафиллококки, палочка Фридлендера, стрептококки и другие возбудители. Этиологический фактор нередко накладывает отпечаток на клинику и течение пневмоний, однако всех случаях независимо от этиологии имеются общие признаки этого заболевания.

Микроорганизмы могут проникать в легкие и вызывать пневмонию при ингаляции возбудителей, содержащихся в воздухе, аспирации содержимого носоглотки, гематогенным путем из отдаленных инфекционных очагов, при распространении инфекции с соседних органов. Ингаляция возбудителей и аспирация содержимого носоглотки являются наиболее частыми путями проникновения инфекции.

Воспалительный процесс начинается, обычно, в бронхах, а затем переходит на легочную ткань, захватывая несколько долек. Важная роль в патогенезе очаговой пневмонии отводится обтурации слизью мелких бронхов с последующим развитием мелких ателектазов легочной ткани.

Большое значение имеет состояние макроорганизма. Только прорвав защитные барьеры легких, возбудители могут попадать в легочную ткань. К защитным барьерам дыхательной системы относят аэродинамическую фильтрацию, иммуноглобулины (IgA,IgG), систему комплимента (лизис клеток, хемотаксис лейкоцитов, нейтролизация некоторых вирусов), альвеолярные макрофаги и др.

Патологическая анатомия

Макроскопически очаговые пневмонии характеризуются пестрой картиной, что зависит от разбросанности воспалительных участков среди воздухосодержащих частей легкого, от различной величины пораженных участков, от длительности воспалительного процесса и различного состава экссудата в отдельных очагах воспаления. В участках воспаления имеется экссудат слизистого, гнойного или серозного характера с большим содержанием лейкоцитов. Часть этих воспалительных очагов резко отграничена от окружающей легочной ткани, другие окружены зоной серозного воспаления.

Наряду с воспалительными очагами встречаются ателектазированные и “викарно” расширенные участки легочной ткани.