Патогенез

Ключевая роль в развитии бронхиальной астмы принадлежит немедленному реагин-зависимому типу аллергической реакции. При этом специфические антитела, относящиеся к иммуноглобулинам класса Е (IgE), образуются под воздействием самых различных ингалируемых аллергенов из внешней среды и домашних загрязнителей.

IgEфиксируются на тучных клетках. При повторном воздействии аллергенов (антигенов) происходит активизация тучных клеток. Вирусы, бактерии, холодный воздух, физическая нагрузка, химические соединения активизируют тучные клетки непосредственно. В результате активации тучных клеток происходит выброс биологически активных веществ (гистамин, серотонин, брадикинин и др.). Реагин-опосредованные реакции ведут к синтезу медиаторов липидной природы - лейкотриенов, фактора активации тромбоцитов и других, обусловливающих аллергическое воспаление.

Выделяют раннюю и позднюю фазы ответов бронхиального дерева на контакт с триггером.

Ранняя фаза наступает в течение пяти минут после контакта с триггеном, обусловлена действием биологически активных веществ, выделяющихся из тучных клеток и проявляется бронхоконстрикцией.

Поздняя фаза наступает через 6—10 и более часов после контакта с триггером. Она обусловлена активацией эозинофилов, нейтрофилов, макрофагов за счет выделения медиаторов воспаления тучными клетками, что ведет к интенсивной воспалительной реакции с развитием отека, гиперсекреции, бронхоспазма и гиперреактивности бронхиального дерева.

В настоящее время особое значение придают эозинофильному катионному протеину, медиатору, который высвобождается активизированными эозинофилами. Он вызывает деэпителизацию (гибель эпителия бронхов), что приводит к нарушению выделения вещества, способствующему их расширению. Эозинофильный катионный протеин играет также ключевую роль в поддержании хронического воспалительного процесса в бронхах у больных бронхиальной астмой. Причем тяжесть бронхиальной астмы коррелирует с уровнем эозинофильного катионного протеина.

Эозинофилы рассматриваются в качестве биомаркеров бронхиальной астмы. Эозинофилы, инфильтрирующие слизистую оболочку в участках воспаления, имеют специфические морфометрические параметры, отличаются высокой степенью дегрануляции и активным синтезом пептидов.

Морфологическиеизменения при бронхиальной астме:

Инфильтрация стенки бронха клетками воспаления: эозинофилами, тучными клетками, Т-лимфацитами, нейтрофилами, мононуклеарными клетками.

Отек слизистой оболочки и подслизистого слоя

Повреждение эпителиальных клеток и их массивная десквамация

Гипертрофия и гиперплазия гладкой мускулатуры бронхов

Гиперплазия подслизистых желез и увеличение числа бокаловидных клеток

Скопление вязкой слизи в просвете бронхиального дерева

Дилатация посткапиллярных венул

Дезорганизация основного вещества базальной мембраны и ее утолщение

Классификация

Формы бронхиальной астмы

1. Экзогенная (аллергическая, атопическая, неинфекционно-аллергическая, иммунологическая, аспириновая и др.).

2. Эндогенная (неаллергическая, неатопическая, инфекционно-аллергическая или инфекционно-зависимая).

3. Смешанная

Степень тяжести

Классификация бронхиальной астмы по степени тяжести имеет наибольшее значение, т.к. позволяет определить тактику ведения больного.

Степень тяжести определяется следующими критериями:

1. количество ночных симптомов в неделю;

2. количество дневных симптомов в день и в неделю;

3. кратность применения β₂-агонистов короткого действия;

4. выраженность нарушений физической активности и сна;

5. значения ПСВ по отношению к должным или наилучшим значениям;

6. суточные колебания ПСВ.

Выделяют четыре степени тяжести течения бронхиальной астмы.

Бронхиальная астма легкого интермиттирующего течения. Симптомы реже 1 раза в неделю, короткие обострения от нескольких часов до нескольких дней. Ночные симптомы 2 раза в месяц или реже. Отсутствие симптомов и нормальная функция легких между обострениями. ОФВ1 (ПСВ) > 80% от должного и колебания ПСВ менее 20%.

Бронхиальная астма легкого персистирующего течения. Симптомы 1 раз в неделю или чаще, но реже 1 раза в день. Обострения заболевания могут нарушать активность и сон. Ночные симптомы возникают чаще 2 раз в месяц. ОФВ₁(ПСВ) > 80% от должного; колебания ПСВ 20-30%.

Бронхиальная астма средней тяжести.Ежедневные симптомы. Обострения нарушают активность и сон. Ночные симптомы возникают чаще 1 раза в неделю. Ежедневный прием β2-агонистов короткого действия. ОФВ1 (ПСВ) 60-80% от должного; колебания ПСВ более 30%.

Бронхиальная астма тяжелого течения. Постоянные симптомы, частые обострения, частые ночные симптомы. Физическая активность ограничена проявлениями бронхиальной астмы. ОФВ1 (ПСВ) менее 60% от должного; колебания ПСВ более 30%.

Определение степени тяжести бронхиальной астмы по этим параметрам возможно только перед началом лечения. Если больной уже получает необходимую терапию, то ее объем должен учитываться.

Фазы течения бронхиальной астмы

1. Фаза обострения

2. Фаза нестабильной ремиссии

3. Фаза стабильной ремиссии (не менее 2 лет полностью отсутствуют проявления заболевания).

Осложнения

1. Астматический статус

2. Спонтанный пневмоторакс

3. Пневмомедиастинум

4. Беттолепсия