26. Острые стенозы верхних дыхательных путей. Этиопатогенез, клиника. Особенности лечения в зависимости от стадии.

Острый стеноз ВДП — сужение просвета, которое препятствует проникновению воздуха в нижележащие ДП.

Этиопатогенез:

Недостаточности внешнего дыхания и кислородное голодание.

При стенозе гортани начинают действовать следующие приспособительные механизмы (компенсаторные и защитные). В основе патологии лежат гипоксия и гиперкапния, которые нарушают трофику тканей, в том числе мозговой и нервной, что приводит в возбуждение хеморецепторы кровеносных сосудов, верхних дыхательных путей и легких. Это раздражение концентрируется в соответствующих отделах центральной нервной системы, и как ответная реакция происходит мобилизация резервов.

Резервы, или приспособительные механизмы, имеют меньше возможностей сформироваться при остром развитии стеноза, что может обусловить паралич той или иной жизненной функции. К приспособительным реакциям относятся дыхательные (одышка), гемодинамические (тахикардия, повышение АД), кровяные (мобилизация эритроцитов из селезенки, повышение проницаемости сосудов и способности гемоглобина полностью насыщаться кислородом, усиление эритропоэза) и тканевые (увеличивается способность ткани поглощать из крови кислород, отмечается частичный переход на анаэробный тип обмена в клетках).

Нарастание стеноза в этих условиях быстро вызывает патологические реакции: нарушается механическая функция левого желудочка сердца, появляется гипертензия в малом круге, истощается дыхательный центр, резко нарушается газообмен. Возникает метаболический ацидоз, парциальное давление кислорода падает, снижаются окислительные процессы, гипоксия и гиперкапния не компенсируются.

Клиника:

В зависимости от степени стеноза появляется шумное напряженное дыхание; при осмотре наблюдается западение надключичных ямок, втяжение межреберных промежутков, нарушение ритма дыхания. Все это связано с нарастанием отрицательного давления в средостении при вдохе. У больного с выраженным стенозом появляются страх, двигательное возбуждение (он мечется, стремится бежать), наступает гиперемия лица, потливость, нарушаются сердечная деятельность, секреторная функция желудка и мочевыделительная функция почек. В случае продолжения стеноза возникают учащение пульса, цианоз губ, носа и ногтей. Это связано с накоплением в организме углекислоты. Одновременно нарастает инспираторная одышка.

Стадии:

• I — компенсации (Ширина голосовой щели в пределах 6—7 мм. В покое недостатка дыхания нет, при ходьбе — одышка);

• II — субкомпенсации (в покое появляется инспираторная одышка с включением в акт дыхания вспомогательных мышц. Ширина голосовой щели в пределах 4—5 мм.);

• III — декомпенсации (дыхание становится поверхностным, частым, резко выражен свистящий стридор. Ширина голосовой щели 2—3 мм.);

• IV — асфиксии (дыхание становится прерывистым или прекращается совсем. Ширина голосовой щели в пределах 1 мм.).

Лечение:

• При компенсированной и субкомпенсированной стадиях, когда причина может быть устранена консервативно, возможно применение медикаментозного дестенозирования. В любом случае при наличии отека показано введение преднизолона 30—60 мг, лазикса 80 мг внутримышечно.

• При декомпенсированном стенозе (III стадия) необходима срочная трахеостомия.

• В стадии асфиксии (IV) срочно производят коникотомию, а затем трахеостомию (поскольку трахеотомическую трубку в гортани держать нельзя из-за быстрого развития хондрита).