Популяції лімфоцитів

Вік		Пуповинна кров	1 д. – 11 міс.	1 р. – 6 р.	7 р. – 17 р.
Показники	%, абсолютне значення
Лімфоцити	%	35 – 47	39 – 59	38 – 53	36 – 43
	абсолютне	4,2 – 6,9	2,7 – 5,4	2,9 – 5,1	2,0 – 2,7
Т-лімфоцити	%	49 - 62	58 – 67	62 – 69	66 – 76
	абсолютне	2,4 – 3,7	1,7 – 3,6	1,8 – 3,0	1,4 – 2,0
CD 4+	%	28 – 42	38 – 50	30 – 40	33 – 41
	абсолютне	1,5 – 2,4	1,7 – 2,8	1,0 – 1,8	0,7 – 1,1
CD 8+	%	26 – 33	18 – 25	25 – 32	27 – 35
	абсолютне	1,2 – 2,0	0,8 – 1,2	0,8 – 1,5	0,6 – 0,9
CD 4+/CD 8+		0,8 – 1,8	1,5 – 2,9	1,0 - 1,6	1,1 – 1,4
В-лімфоцити	%	14 – 23	19 – 31	21 – 28	12 – 22
	абсолютне	0,7 – 1,5	0,5 – 1,5	0,7 – 1,3	0,3 – 0,5
NK	%	14 – 30	8 – 17	8 – 15	9 – 16
	абсолютне	0,8 – 1,8	0,3 – 0,7	0,2 – 0,6	0,2 – 0,3

8. Дослідження стимуляції лімфоцитів. Досліджується проліферація лімфоцитів (збільшення кількості клітин шляхом поділу клітин-попередників). Застосовують рослинні мітогени - фітогемаглютинін, конканавалін А (стимулюють Т-лімфоцити), мітоген лаконосу (стимулює В-лімфоцити).

9. Змішана лейкоцитарна реакція (аллогенні клітини). У ході дослідження оцінюється здатність лімфоцитів розпізнавати антигени МНС. Фактично моделюється процес відторгнення трансплантата. Для цього Т-лімфоцити хворого культивують з лейкоцитами людини, яка не є родичем пацієнта. Якщо пацієнт імунокомпетентний, то спостерігається лізис чужих лейкоцитів.

10. Визначення кількості синтезованих Т-лімфоцитами цитокінів: IL-2, IFN-γ, IL-4, IL-5, TNF.

11. Визначення специфічних ферментів в еритроцитах. Визначають рівень аденозин дезамінази і пуриннуклеозидфосфорилази. Дефіцит цих ферментів зустрічається при аутосомно-рецесивних формах комбінованих ПІД.

12. Генетичне обстеження – хромосомний аналіз, генетичне типування. Для переважної більшості ПІД встановлена конкретна локалізація генетичного дефекту в геномі людини. Тому за допомогою виявлення цих мутацій можна достовірно ідентифікувати ПІД.

13. Біопсія лімфовузлів. При біопсії лімфовузла можна оцінити ступінь розвитку Т- і В-залежних зон, що дозволяє в деяких випадках уточнити характер ПІД, діагностувати лімфогрануломатоз, лімфому.

14. Біопсія тимусу. Виявляють порушення процесів диференціації лімфоцитів на ранніх етапах дозрівання. Використовують прижиттєво лише при проведенні операцій з приводу вроджених вад серця, аномалій розвитку легень.

ВІЛ – ІНФЕКЦІЯ У ДІТЕЙ – КЛІНІЧНА СЕМІОТИКА

Вірус імунодефіциту людини належить до РНК – вірусів сімейства ретровірусів. Зараження відбувається через кров, слину, грудне молоко, сперму і секрет піхви. Інкубаційний період становить від 2 тижнів до 3 місяців. Мішенню для вірусу імунодефіциту є, в основному CD 4+ лімфоцити.

Діти часто народжуються недоношеними або із затримкою внутрішньоутробного розвитку. У періоді новонародженості характерні дихальні розлади, приступи апное.

У дітей, народжених ВІЛ-інфікованими жінками можуть спостерігатись захворювання, зараження якими відбулось в перинатальний період: сифіліс, гепатити В, С, герпетична інфекція, цитомегаловірусна інфекція.

Клінічною особливістю ВІЛ-інфекції у дітей раннього віку є висока частота важких бактеріальних інфекцій. Бактеріальні інфекції з важким хронічним чи рецидивуючим перебігом віднесено до СНІД-індикаторних захворювань. Найчастіше спостерігаються гнійний отит, менінгіт, деструктивна плевропневмонія, абсцеси шкіри з супутньою екземою, бактеріальні артрити, остеомієліти, повторні епізоди сепсису.

Опортуністичні інфекції у дітей зустрічаються рідше, ніж у дорослих, оскільки характерні для пізньої стадії захворювання. Найчастіше в дітей 1-го року життя з вертикальною трансмісією ВІЛ виявляють пневмоцистну пневмонію (пік захворювання 3 – 6 міс, летальність 70 %). Друге місце серед опортуністичних інфекцій посідає кандидоз слизових рота, глотки, стравоходу, генералізовані форми.

Специфічним для ВІЛ-інфекції у дітей є лімфоїдна інтерстиціальна пневмонія/лімфоїдна гіперплазія (поступий початок, кашель, тахіпное, виражена генералізована лімфаденопатія, гепатоспленомегалія, збільшення слинних залоз).