Признаки инфильтративной офтальмопатиии:

• экзофтальм (пучеглазие) – истинное смещение глазного яблока вперед;

• припухлость век, их инфильтрация;

• конъюнктивит – набухание и покраснение конъюнктивы, чувство рези, «песка» в глазах, слезоточивость, светобоязнь;

• нарушение движений глазных яблок в стороны;

• нарушение смыкания век, что приводит к сухости роговиц, кератиту, язвам роговицы.

Классификация степеней зоба (воз, 1994 г.)

О степень – зоба нет.

I степень – зоб пальпируется, но не виден.

II степень – зоб пальпируется и определяется визуально.

Лабораторная диагностика ДТЗ: в крови повышен уровень тироксина (Т₃), трийодтиронина (Т₄), снижен уровень ТТГ.

Гипотиреоз – гетерогенный синдром, характеризующийся снижением или полным выпадением функции щитовидной железы и изменениями функций различных органов и систем, обусловленными недостаточным содержанием в организме тиреоидных гормонов.

Этиологическая классификация гипотиреозов

I. Первичный гипотиреоз – обусловлен патологией щитовидной железы.

1. Наследственный: гипоплазия или аплазия ЩЖ; наследственные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов или тиреоглобулина.

2. Приобретенный: послеоперационный (струмэктомия); пострадиационный (лечение радиоактивным иодом, облучение ЩЖ); воспалительные заболевания ЩЖ (тиреоидиты); недостаточное поступление йода в организм (эндемический зоб, кретинизм); воздействие лекарств (тиреостатики, кордарон); опухоли ЩЖ.

II. Вторичный гипотиреоз - обусловлен поражением гипофиза и недостаточностью ТТГ: ишемия гипофиза вследствие обильной кровопотери; воспалительные процессы в гипофизе; опухоль из тиреотропинпродуцирующих клеток гипофиза; лекарственные воздействия (резерпин, леводопа, парлодел); аутоиммунное поражение гипофиза.

III. Третичный гипотиреоз – обусловлен поражением гипоталамуса и недостаточностью тиреолиберина: воспалительные процессы в области гипоталамуса; черепно-мозговые травмы; опухоли головного мозга; применение препаратов серотонина.

IV. Периферический гипотиреоз – обусловлен инактивацией тиреоидных гормонов в процессе циркуляции и снижением чувствительности к ним периферических тканей: инактивация гормонов антителами; наследственное снижение чувствительности рецепторов к тиреоидным гормонам; нарушение конверсии Т₄ в Т₃ в печени и почках; избирательная резистентность к Т₄ (дефект транспорта через мембрану).

Патогенез гипотиреоза

1. Нарушение метаболизма, замедление синтеза и распада белков.

2. В тканях накапливается муцин, гиалуроновая и хондроитинсерная кислоты, способные задерживать воду и вызывать слизистый отек тканей и органов (микседема), вызывать развитие гидроторакса и гидроперикарда.

3. Нарушение распада липидов и развитие гиперлипидемии, атеросклероза.

4. Нарушения метаболизма углеводов проявляется гипогликемией вследствие уменьшения всасывания глюкозы в кишечнике и замедления ее утилизации клетками.

5. Нарушение энергообразования, выраженные дистрофические изменения во всех органах и тканях, нарушение функционального состояния нервной системы.

6. Нарушение функции кишечника (запоры, нарушение всасывания железа и витамина В₁₂).

Лабораторная диагностика гипотиреозов: в крови снижены концентрации Т₃ и Т₄, уровень ТТГ повышен при первичном и периферическом, снижен при вторичном и третичном гипотиреозах.

Тиреотоксический криз – тяжелое, угрожающее жизни больного осложнение токсического зоба, проявляющееся резким обострением симптомов тиреотоксикоза.