Нормальные величины

Сыворотка крови	дети	0,12‑0,32 ммоль/л
	взрослые	0,16‑0,45 ммоль/л
Моча		1,46-4,43 ммоль/сут

Клинико-диагностическое значение

Сыворотка крови

Уровень уратов в крови (мононатриевая соль в комплексе с белком) определяется интенсивностью синтеза мочевой кислоты и скоростью ее выведения из организма. Белки сыворотки стабилизируют ураты, но при снижении pHураты кристаллизуются в тканях.

Для первичнойгиперурикемии выделяют метаболический (наиболее частый) и почечный типы.Метаболическийтип является следствием усиления синтеза пуриновых нуклеотидов, например, повышенная активность фосфорибозилдифосфатсинтетазы или недостаточная активность гипоксантин­гуанин­фосфорибозилтрансферазы.Почечныйтип может быть при генети­чески обусловленном уменьшении экскреции мочевой кислоты почками.

Вторичнаягиперурикемия наблюдается при всех состояниях, связанных с усиленным распадом нуклеопротеинов: лейкозы, лечение цитостатиками, облучение, обширный псориаз, пернициозная анемия, гемолитическая анемия. Наиболее частой причиной является почечная недостаточность с нарушением процессов фильтрации и канальцевой секреции мочевой кислоты. Также замедление выведения уратов из организма отмечается при микседеме, гиперпаратиреозе, сахарном диабете, гестозе.

Обнаружение гипоурикемиидиагностически малозначимо, иногда отмечается при анемии, после приема салицилатов, при избытке кортикотропина.

Моча

См. ниже.

Титрометрическое определение мочевой кислоты в моче

Принцип

Мочевая кислота восстанавливает фосфорно-вольфрамовый реактив, при этом развивается синяя окраска, интенсивность которой пропорциональна содержанию мочевой кислоты. Концентрацию образовавшейся фосфорновольфрамовой сини определяют путем ее титрования красной кровяной солью K₃[Fe(CN)₆], которая окисляет фосфорно-вольфрамовую синь в бесцветное соединение.

Реактивы

1) 20% р-р Na₂CO₃, 2) фосфорно-вольфрамовый реактив, 3) 3,992 моль/л раствор K₃[Fe(CN)₆].

Материал исследования

Нормальная моча и моча с добавлением мочевой кислоты (пробы 1 и 2 соответственно).

Проведение анализа

В 2 колбы наливают по 5 мл нормальной и мочи с добавлением мочевой кислоты, добавляют по 2 мл фосфорно-вольфрамового реактива и по 10 мл раствора Na₂CO₃, перемешивают. Из бюретки (осторожно!) по каплям добавляют раствор K₃[Fe(CN)₆] до исчезновения синего оттенка и появления желтого окрашивания.

Расчет

Концентрация мочевой кислоты, ммоль/сут = , где

С_ст– концентрация стандартного раствора мочевой кислоты, соответствующая 1 мл раствора K₃[Fe(CN)₆], С_ст= 0,004 ммоль/л или 4 ммоль/мл, В – объем мочи, взятый для анализа (мл), А – количество мл раствора K₃[Fe(CN)₆], пошедшего на титрование, Д – суточный диурез (1300-1500 мл).

Нормальные величины

Моча

обычная диета мясная диета

1,46-4,43 ммоль/сут 2,36-5,90 ммоль/сут

Клинико-диагностическое значение

Моча

Повышение содержания мочевой кислоты в моче наблюдается при гиперурикемии непочечного происхождения. Также повышают экскрецию уратов салицилаты, соли лития.

Уменьшают концентрацию мочевой кислоты злоупотребление алкоголем, отравление солями тяжелых металлов, заболевания почек.

Так как при подагре мочевая кислота откладывается в тканях, суставных сумках, хрящах, сухожилиях, ее суточное количество в моче иногда может снижаться.

Оформление работы

Указывают принцип метода, ход работы, нормальные величины и результаты исследования, отмечают клинико-диагностическое значение показателя и делают выводы о возможной патологии.

Тестовые задания

Выберите один правильный ответ.

1. Соединение, являющееся донором азота в синтезе пиримидиновых нуклеотидов, это

1) глицин

2) аспарагин

3) аспартат

4) глутамат

2. Соединение, являющееся донором углерода в синтезе пуриновых нуклеотидов, это

1) аспарагиновая кислота

2) формил-ТГФК

3) глутамин

4) триптофан

3. Регуляторным ферментом синтеза пиримидиновых нуклеотидов является

1) ксантиноксидаза

2) карбамоилфосфатсинтетаза II

3) дигидрооротаза

4) карбамоилфосфатсинтетаза I

4. Причинами эффективности аллопуринола при лечении подагры является

1) конкурентное ингибиторование ксантиноксидазы

2) понижение концентрации гипоксантина в моче

3) увеличивает скорость выведения мочевой кислоты почками

4) уменьшает скорость образования пуриновых оснований

5. Антивитамины фолиевой кислоты блокируют реакции

1) образования dТМФ изdУМФ

2) образования оротовой кислоты

3) синтеза карбамоилфосфата

4) образование ЦТФ из УТФ

6. Ингибитором карбамоилфосфатсинтетазы IIявляется

1) ЦТФ

2) ГМФ

3) dАТФ

4) 5-фосфорибозил-1-пирофосфат

7. К развитию оротацидурии приводит дефект фермента

1) карбамоилфосфатсинтетаза I

2) карбамоилфосфатсинтетаза II

3) ксантиноксидаза

4) ОМФ-декарбоксилаза

8. Конечным продуктом распада пуриновых нуклеотидов является

1) мочевина

2) мочевая кислота

3) молочная кислота

4) малоновая кислота

9. При распаде пиримидиновых нуклеотидов образуется

1) ацетил-S-КоА

2) урат натрия

3) ксантин

4) -аминоизомасляная кислота

10. У больных с синдромом Леша-Нихана имеется генетический дефект

1) ксантиноксидазы

2) гипоксантин-гуанин-фосфорибозилтрансферазы

3) гексозо-1-фосфат-уридилтрансферазы

4) фосфорибозилдифосфат-синтетазы