Обмен аминокислот и белков

1. Низкая кислотность желудочного сока, снижение активности пепсина способствуют развитию микрофлоры, развиваются процессы гниения, которые сопровождаются образованием сероводорода. Для нормализации переваривания можно рекомендовать соляную кислоту с пепсином или желудочный сок.

2. Глутаминовая кислота – дикарбоновая моноаминокислота – способна связывать аммиак, образуя нетоксичный глутамин. При переаминировании она превращается в кетоглутаровую кислоту – важный субстрат ЦТК, который при окислении образует 4 молекулы АТФ. Глутаминовая кислота оказывает антиоксидантный эффект, снижая содержание липоперекисей, повреждающих клеточные мембраны.

3. У больного снижена мочевинообразовательная функция печени, поэтому содержание мочевины в крови и экскреция ее с мочой уменьшены. Для проверки предположения целесообразно исследовать активность ферментов орнитинового цикла синтеза мочевины – орнитинкарбамоилтрансферазы и аргиназы.

Строение и обмен пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов

1. Высокая концентрация мочевой кислоты в моче обнаруживается при гиперурикемии любого генеза. У взрослых это бывает при подагре или потреблении пуринсодержащих продуктов. В данном случае имеется сильный дефект фермента гипоксантин-гуанин-фосфорибозилтрансферазы, ответственного за реутилизацию пуриновых оснований – синдром Леша-Нихана. В результате образуется избыток мочевой кислоты.

2. Фолиевая кислота в своей активной форме N⁵,N¹⁰-метилен-ТГФК участвует в синтезе тимидилмонофосфата (ТМФ), являющегося абсолютно необходимым для синтеза ДНК и, следовательно, для деления клеток. Из-за прекращения деления число эритроцитов сокращается (анемия), но их рост не останавливается (мегалобластическая), аналогично развивается лейкопения и тормозится деление клеток эпителия (слизистые и кожа).

Матричные биосинтезы

1. Серповидно-клеточная анемия, при которой имеет место замещение глутаминовой кислоты на валин в -цепи Нb, в ДНК происходит замена ЦТТ на ЦАТ.

2. Топоизомеразы являются ферментами, обеспечивающими разрезание нитей ДНК при ее раскручивании во время репликации. Если фермент заблокировать, то разрезания и расплетания не произойдет и репликация остановится, клетка не будет делиться. На этом и основан лечебный эффект препарата.

3. Общеизвестно, что белки организма отличаются друг от друга по причине разной последовательности и количеству нуклеотидов в их генах (на уровне ДНК). В данном случае, поскольку ген один для обоих белков, отличие должно создаваться на другом уровне. В данном случае – на уровне процессинга мРНК. В энтероцитах в молекулу мРНК при процессинге вводится терминирующий кодон так, что рибосомальный синтез белка прекращается на "полпути" и образуется апоВ-48. В гепатоцитах процессинг мРНК не сопровождается подобными изменениями и происходит считывание мРНК целиком, синтезируется апоВ-100-белок.

Строение и обмен углеводов

1. Нет, уровень сахара в крови может повыситься вследствие стресс-реакции, для которой характерно увеличение уровня адреналина в крови и тканях.

2. При беге на дистанцию 5000 м лучше, чем на 100-метровой, ткани обеспечиваются кислородом за счет увеличения скорости объема кровотока. Кислородная задолженность организма меньше, поэтому активированы аэробные процессы обмена, уровень молочной кислоты в крови и тканях ниже, чем у спортсмена, пробежавшего 100 м.

3. Одной из функций пентозофосфатного цикла является поставка пентозофосфатов для синтеза нуклеиновых кислот. После кровотечения усиливается регенерация элементов крови, для синтеза которых нужны нуклеиновые кислоты. Поэтому усилятся процессы пентозофосфатного цикла, соответственно активируются его ферменты, в частности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа, транскетолаза и другие, которые и целесообразно исследовать для проверки вывода.