Глава 24. Патология системы белой крови Введение

Патология системы белой крови (системы лейкона, ПСБК), развитие элементов которой представлена на схеме 1, обычно сопровождается многообразными, чаще сочетанными, видами нарушений гомеостаза в том числе развитием расстройств: 1) регуляции различных жизнеобеспечивающих метаболических, структурных и физиологических процессов организма; 2) неспецифического клеточного и гуморального иммунитета (слабость фагоцитов, системы комплемента, лизинов крови, слюны и других внеклеточных жидкостей), приводящего к появлению различной степени иммунодефицита; 3) специфического гуморального и клеточного иммунитета (снижение образования антител, появление и увеличение образования аутоантител и др.), приводящего к возникновению различной степени иммунодефицита; 4) регенеративно – репаративных процессов (обновления и восстановления клеточно-тканевых структур, в том числе после их повреждения); 5) трофики (характера и интенсивности метаболизма) клеток, тканей, органов; 6) интенсивности и характера воспалительного процесса (снижение его защитно-приспособительных механизмов); 7) терморегуляции (в частности, характера, интенсивности и длительности лихорадки); 8) микроциркуляции в различных тканях и органах; 9) реактивности различных уровней организации организма; 10) резистентности организма к действию как инфекционных, так и неинфекционных патогенных факторов и т.д.

ПСБК принципиально отличается от патологии системы красной крови (системы эритрона). Прежде всего потому, что эритроциты проводят большую часть жизни в циркулирующей крови, где они и выполняют свои основные функции. В отличие от этого, лейкоциты живут и функционируют, главным образом, в тканях, где их в десятки и сотни раз больше, чем в крови. Кровь для лейкоцитов – это, прежде всего, транспортная среда. Например, гранулоциты в крови циркулируют от 8 до 12, реже от 6 до 18 часов, в тканях они живут в течение нескольких дней. Лимфоциты живут в тканях еще больше (недели, месяцы, годы, десятилетия). В костном мозгу зрелых (сегментоядерных) гранулоцитов, составляющих большую часть всех зернистых лейкоцитов, примерно в 20-25 раз больше, чем циркулирующих в крови.

ПСБК может возникать в результате нарушения одного, нескольких или всех звеньев этой системы. Она может развиваться вследствие:

• расстройств лейкопоэза в виде повышения или снижения активности белого роста костного мозга, либо лимфоидной ткани, либо и того, и другого (в основе расстройств лейкопоэза лежат нарушения процессов как дифференцировки, так деления и созревания гранулоцитов или агранулоцитов);

• замедления выхода молодых и зрелых лейкоцитов из кроветворной ткани в кровеносное русло (в частности, может развиваться синдром “ленивых лейкоцитов”, возникающий обычно врожденно);

• ускорения выхода лейкоцитов из кроветворной ткани в циркулирующую кровь;

• изменения (главным образом, снижения) продолжительности циркуляции лейкоцитов в крови и жизни их в тканях;

• изменения распределения лейкоцитов между свободно циркулирующим пулом (в норме составляет около 50 %) и маргинальным (пристеночным) пулом (в норме также составляющем около 50 %); изменения количества различных видов лейкоцитов, депонированных в тканях (в костном мозге, легких, коже, лимфатических узлах, органах брюшной полости и др.);

• нарушения (главным образом, ускорения) процесса лейкодиереза (разрушения лейкоцитов) в тканях;

• расстройств механизмов регуляции отдельных, нескольких или всех звеньев системы белой крови, приводящих к нарушению их согласованной и взаимосвязанной деятельности.