Ренопривная аг

Ренопривная АГ (лат. ren - почка, privo - лишать чего-либо), син.: ренопаренхиматозная. Выявляется в среднем в 3 % от всех АГ.

Причиной ренопривной АГ является уменьшение массы паренхимы почек, вырабатывающей биологически активные вещества с гипотензивным действием. К ним относятся простагландины с сосудорасширяющим эффектом (групп Е, I) и кинины (в основном брадикинин и каллидин).

Снижение массы почек чаще всего наблюдается при гломерулонефритах, диабетической нефропатии, интерстициальном нефрите, поликистозе, пиелонефритах, опухолях почек, хирургическом удалении части, одной или обеих почек.

Патогенез ренопривной АГ представлен на схеме 3.

Уменьшение синтеза и выделения в кровь простагландинов и кининов, оказывающих гипотензивное действие обусловливает: 1) снижение кровообращения в ЮГА. Это, в свою очередь, приводит к активации системы «ренин – ангиотензин – альдостерон» и повышению АД; 2) повышение реабсорбции ионов Na⁺ и жидкости. В результате развивается гипернатриемия, гиперволемия, повышается периферическое сосудистое сопротивление. Это потенцирует степень возрастания уровня АД. Одновременно с этим, недостаток кининов (с гипотензивным эффектом) усугубляет степень нарастания АД. Известно, что простагландиновый и кининовый компоненты почечной «гипотензивной системы» являются физиологическими антагонистами системы «ренин – ангиотензин – альдостерон - АДГ». Снижение «мощности» этих компонентов гипотензивной системы в случае уменьшения массы интерстициальных клеток почечной ткани обусловливает доминирование не только почечной, но и других «гипертензивных» систем и развитие АГ. Именно такой механизм лежит в основе формирования АГ у пациентов, которым по той или иной причине провели одностороннюю или двустороннюю нефректомию. Важно, что «гипотензивная» функция почек не связана с экскрецией прессорных агентов с мочой, поскольку гемодиализ не предупреждает развития АГ.

В целом, различные функциональные и органические повреждения почечной ткани, могут активировать «ренопрессорную» систему (ренин – ангиотензин – альдостерон – АДГ) и одновременно (или последовательно) приводить к истощению и/или уменьшению материального субстрата «ренодепрессорных» механизмов. В совокупности это обусловливает развитие стойкой, трудно поддающейся лечению «почечной» АГ.

Гипоксические аг

Гипоксические («органно-ишемические», метаболические) АГ наблюдаются при ишемии, венозной гиперемии или гипоксии многих других органов: сердца, печени, селезенки, легких, матки и др.

Их общий патогенез заключается в нарушении кровоснабжения органов и тканей (ишемия, венозная гиперемия). Это приводит к гипоксии и расстройству обмена веществ с развитием дисбаланса между образующимися в органах и тканях ФАВ с гипер- и гипотензивным действием. При этом доминируют эффекты метаболитов с гипертензивным влиянием. Это обусловливает увеличение: а) тонуса стенок артериол и сужение их просвета и, как следствие - повышение общего сосудистого сопро- тивления; б) объёма циркулирующей крови; в) сократительной функции сердца и выброса им крови.

В результате этих эффектов развивается артериальная гипертензия. В последующем повышенный уровень АД стабилизируется с участием других механизмов развития гипертензии (нейрогенного, эндокринного, гемического). Это, в свою очередь, приводит к нарушению тканевого метаболизма в других органах и сопровождается ослаблением их депрессорной функции – развивается стойкое повышение АД.