Смешанные аг

Помимо указанных выше, могут развиваться АГ в результате одновременного «включения» нескольких описанных выше механизмов, обусловливающих развитие гипертензии. Например, АГ при повреждении мозга или развитии аллергических реакций формируются с участием нейрогенного, эндокринного и почечного патогенетических факторов.

Характеристика Местных аг

Регионарные (син. местные, сосудистые) АГ развиваются в отдельных более или менее масштабных сосудистых регионах.

Причиной местных АГ является, как правило, сужение просвета крупных артериальных стволов (например, грудного или брюшного отделов аорты, бедренных артерий). Обусловлено это чаще всего: - врожденным или приобретенным сужением (коарктацией) сосудов, например, аорты; - облитерацией сосудов (в результате артериосклероза, гиперплазии и гипертрофии стенок артерий); - воспалением стенок артериол и артерий (панартериитом), с образованием тромбов на них. При этом, АД выше места сужения увеличивается, а ниже его – либо нормальное либо несколько снижено.

Основными звеньями патогенеза местных АГ являются: 1) механическое препятствие току крови, приводящее к увеличению АД выше места сужения сосуда 2) кинетическое (син.: сердечно-сосудистое), реализующее путём: а) повышения АД в связи с увеличением сердечного выброса в ответ на препятствие току крови. Благодаря этому достигается нормализация уровня АД ниже места сужения сосуда, препятствующего току крови; б) изменения местной регуляции тонуса артериальных сосудов.

Повышение АД создает угрозу избыточного кровотока через данный отрезок кровеносного русла при прежнем просвете сосуда. Для поддержания оптимального притока крови и обеспечения адекватного гемодинамического давления в капиллярах происходит автоматическое (в ответ на повышение АД) сужение артериального сосуда за счет увеличения его мышечного тонуса. Так, например, при повышении перфузионного давления в сонных артериях до 200-250 мм рт.ст. наблюдается резкое сужение артериол бассейна данной артерии, вплоть до полного прекращения проходимости резистивного сосудистого русла (защитное значение этого механизма для капилляров очевидно). Такая автоматическая регуляция местного кровообращения объясняется наклонностью сосудов к локальному повышению тонуса и спазмам при гипертензиях. Однако при этом создается угроза развития реакции по механизму «порочного круга» – чем выше АД, тем выраженнее вазоконстрикция, влекущая за собой дальнейшее повышение АД.

При коарктации аорты (а также при других дефектах сосудов, препятствующих нормальному току крови) сосуды выше места сужения находятся в режиме постоянной констрикции, поддерживаемой высоким АД, а ниже сужения – в режиме постоянной дилатации.

Высокий локальный тонус сосудов выше места сужения, в свою очередь, поддерживается благодаря действию двух факторов: структурно-миогенного и нейрогенного (регулируемого внутренним и внешним аппаратом управления).

Структурно-миогенный фактор определяется автоматической саморегуляцией напряжения мышц стенок сосудов. Он зависит от изменений внутрисосудистого давления: растягивающее усилие давления, являясь адекватным стимулом к сокращению гладких мышц, вызывает сужение просвета резистивных сосудов.

Нейрогенный (вазомоторный) фактор обусловлен влиянием различных отделов автономной нервной системы.

В различных органах и тканях соотношение миогенного и нейрогенного факторов различно. Для сосудов конечностей, например, оно равно примерно 1:1. Для других зон этот коэффициент иной. Так, в жизненно важных органах (сердце и мозге) тонус сосудов регулируется почти монопольно миогенным компонентом поскольку их кровоснабжение не может «приноситься в жертву», как бы ни складывались условия общего кровообращения. Сосуды других областей (например, многих органов брюшной полости) управляются преимущественно вегетативной (симпатической, парасимпатической, метасимпати- ческой нервной системой, особенно в чрезвычайных ситуациях.

Важно, что даже местное нарушение кровообращения при регионарных АГ, как правило, на последующих этапах ведет к включению других механизмов стабилизации высокого АД.

Анализ данных об этиологии и патогенезе артериальных гипертензий позволят сделать следующее общее заключение:

Несмотря на многообразие причинных факторов и сложность патогенеза АГ, можно выделить несколько общих механизмов их формирования: нейрогенный (центрогенный и рефлекторный), эндокринный, почечный, гемический, смешанный.

Отдельные разновидности АГ редко развиваются в «чистом» виде, т.е. на основе включения лишь одного из механизмов повышения АД. Если этиологические факторы вовремя не устранены, то, как правило, в механизм развития данной АГ включаются и другие патогенетические факторы, обусловливающие стабилизацию смешанной гипертензии.

В процессе развития АГ, кроме расстройств физиологи- ческих механизмов регуляции кровообращения и уровня АД, наблюдается «включение» и патологических механизмов. Первое наблюдается, как правило, на начальных этапах АГ, второе – на этапах стабилизации, закрепления АД на повышенном, гипертензивном уровне. К последним механизмам относятся: 1) формирование гиперреактивного состояния («доминанты возбуждения») на различных «этажах» cистемы регуляции уровня АД; 2) увеличение образования и выброса в кровь гипертензивных и уменьшение гипотензивных агентов; 3) ослабление, вплоть до истощения, депрессорно-гипотензивных систем регуляции АД; 4) чрезмерное повышение чувствительности рецепторов сердца и стенок сосудов к действию гипертензивных факторов.

В механизме формирования АГ существенное значение имеет не только активация прессорных систем и факторов организма, но также и снижение активности депрессорных систем.