Классификация анемий

Она основана на патогенетических признаках с учетом важнейших этиологических факторов, морфологических изменений эритроцитов, способностей кроветворной к ткани к регенерации и восстановлению количества и качества эритроцитов и Hb в крови и т.д.

Различают следующие основные виды анемий:

• по происхождению: первичные и вторичные, наследственные и приобретенные (в пре- или постнатальном периодах онтогенеза);

• по этиологии: травматические (механические, термические), токсические (яды растений, животных, химических веществ: кислот, щелочей, солей), инфекционные (вирусные, бактериальные и др.);

• по патогенезу: 1) постгеморрагические анемии (острые и хронические), 2) гемолитические анемии (наследственные и приобретенные), 3) анемии, развивающиеся в результате нарушения кроветворения (количественного и качественного) или дизэритропоэтические анемии;

• по типу кроветворения: нормобластические, мегалобластические;

• по способности к регенерации: нормо-, гипер-, гипо- и арегнераторные;

• по цветовому показателю: нормо-, гипер- и гипохромные;

• по размеру эритроцитов: нормоцитарные, микроцитарные, макро- и мегалоцитарные;

• по форме эритроцитов: нормоцитарные, овалоцитарные, сфероцитарные, каплевидные, уплощенные, серповидные и др.;

• по клиническому течению : острые и хронические;

• по степени тяжести: легкая, средняя, тяжелая;

• по способности к обратимости: обратимые и необратимые;.

• по объему потерянной крови: умеренная (менее 30% ОЦК), массивная(более 30% ОЦК), тяжелая (более 50 % ОЦК), смертельная (более 60 % ОЦК).

Постгеморрагические анемии

Острая постгеморрагическая анемия (ОПГА) развивается в результате быстрой и массивной, обычно разовой потери крови (за счет наружного или внутреннего кровотечения).

Этиология. Причинами развития ОПГА являются: травматическое или язвенное повреждение различных кровеносных (главным образом, крупных артериальных) сосудов тела (шеи, желудка, кишок, матки и др.).

Клиника. В развитии ОПГА выделяют 3 стадии: 1) рефлекторная, 2) гидремическая, 3) регенераторная.

Первая, рефлекторная, стадия развивается сразу после кровотечения. Ее основу составляет спазм сосудов, приводящий к понижению объема сосудистого русла на фоне гиповолемии простой, сопровождающейся равномерным уменьшением плазмы, Нb и эритроцитов (проявляется нормальными величинами цветового показателя и количеств эритроцитов и Нb в единице объема крови, то есть развивается нормохромная нормоцитарная анемия).

Вторая, гидремическая, стадия развивается через 2-3 дня после остановки кровотечения. В этот период ослабевает дефицит ОЦК вследствие мобилизации из внесосудистого пространства воды и белков, что сопровождается разжижением крови (количество эритроцитов и Нb в единице объема крови понижается, т.е. возникает относительная эритропения). Одновременно отмечается усиление разрушения части эритроцитов за счет активизации фагоцитирующих мононуклеаров, приводящее к развитию абсолютной эритропении.

Третья, регенераторная, стадия развивается после 4-5 дней после прекращения кровопотери. Характеризуется активизацией эритропоэза, обусловленной, главным образом, повышением продуктов распада эритроцитов и увеличением образования эритропоэтина. В эту стадию отмечается повышение содержания в крови ретикулоцитов и появление в ней нормобластов. При этом регенерация эритроцитов опережает их созревание. Удельное содержание Нb в каждом эритроците понижается (что проявляется снижением цветового показателя крови).

Полное восстановление основных параметров системы красной крови после острой кровопотери происходит через 30 и более суток

Хроническая постгеморрагическая анемия (ХПГА) развивается, главным образом, в результате длительных, часто повторяющихся небольших кровопотерь из-за повреждения различных по размеру и структуре кровеносных сосудов, особенно, органов внешнего дыхания, желудка, пищевода, почек, матки и др., а также нарушений тромбоцитарно-сосудистого и коагуляционного видов гемостаза (например, при геморрагическом диатезе). Данный вид анемии характеризуется снижением (менее 0,86) цветового показателя крови, развитием микроцитоза и т.д. При ХПГА обычно после активизации наблюдается прогрессирующее снижение регенераторной способности красного ростка костного мозга. Развивается гипохромная микроцитарная анемия.

Картина периферической крови представлена на схеме 23-5.