Основные звенья патогенеза гб

Ниже приводится краткая характеристика основных патогенетических звеньев гипертонической болезни

Инициальное звено патогенеза ГБ - развитие невротического состояния (невроза). Оно характеризуется нарушением внутрицентральных процессов в нервной системе и «включением» центрогенного нейрогенного звена патогенеза ГБ. Последнее сопровождается формированием устойчивого возбуждения корково-подкоркового комплекса, включающего симпатические ядра заднего отдела гипоталамуса, адренергические структуры ретикулярной формации, а также сосудодвигательный центр. Это сочетается с усилением прессорных (гипертензивных) влияний на сердечно-сосудистую систему, реализующихся по двум взаимозависимым каналам: нервному и гуморальному.

Нервный путь заключается в активации симпатических нервных влияний на: 1) стенки артериол (это обусловливает их длительное сужение и повышение общего периферического сосудистого сопротивления. Уровень АД в этих условиях существенно увеличивается. При хронически повышенной симпатической стимуляции гладких мышц артериол наблюдается их гипертрофия, в стенке сосудов развивается фиброзная ткань, они сужаются и деформируются (этот процесс получил название «ремоделирование стенки сосуда»). Это потенцирует степень гипертензии, а также обусловливает сужение просвета артерий; 2) стенки венул и вен (это вызывает сужение ёмкостных сосудов, увеличение притока венозной крови к сердцу, повышение, в связи с этим, ударного и сердечного выбросов); 3) сердце (катехоламины реализуют свои положительные хроно- и инотропные эффекты, что потенцирует увеличение сердечного выброса и степень повышения АД).

Гуморальный путь характеризуется активацией образования и высвобождения в кровь комплекса гормонов с гипертензивным действием: АДГ (вазопрессина), адреналина (выделяемого мозговым веществом надпочечников), АКТГ, минерало- и глюкокортикоидов, тироксина и трийодтиронина, эндотелина.

Указанные вещества, реализуя своё действие (механизм см. выше) параллельно с активацией симпатической нервной системы, обеспечивают: - повышение общего периферического сосудистого сопротивления; - веноконстрикцию и увеличение, в связи с этим, возврата венозной крови к сердцу; - повышение ОЦК; - увеличение сердечного выброса.

Эти эффекты «закрепляют» повышенный уровень АД или увеличивают его дополнительно. Данный этап развития ГБ обозначают как I стадия (стадия становления ГБ или транзиторная). На этой стадии отмечается повторное, преходящее, более или менее длительное, повышение АД выше нормы. Признаки поражения внутренних органов отсутствуют. Выявляется нарастающая гипертрофия мышечных волокон и фиброз стенок артериол и миокарда, дальнейшая деформация просвета сосудов и полостей сердца (ремоделирование стенок артериол и сердца), развитие атеросклероза. Эти изменения обусловливают нарушения в органах и тканях кровообращения (ишемию, венозную гиперемию) и развитие гипоксии (вначале – циркуляторного, а затем – смешанного типа).

В последующем, на II стадии (стадии стабильной гипертензии), реализуются механизмы стабилизации уровня АД на повышенном уровне. К этим механизмам представленным на схеме 4 относятся: а) рефлексогенный (син.: барорецепторный; он заключается в нарастающем снижении или даже прекращении афферентной депрессорной импульсации от барорецепторов дуги аорты, синокаротидной и других зон в адрес сосудодвигательного центра); б) эндокринный (характеризуется стимуляцией продукции и инкреции в кровь гормонов с гипертензивным действием); в) метаболический (син.: гипоксический, органно-ишемический; он включает почечные гипертензивные механизмы: вазоренальный, ренопаренхиматозный, а также различные органоишемические. Это сопровождаются синтезом избытка метаболитов с гипертензивным действием и подавлением образования метаболитов с гипотензивным эффектом; г) гемический (заключается в развитии под влиянием хронической гипоксии полицитемии (в основном, за счет значительного эритроцитоза) и повышенной вязкости крови (в связи с полицитемией и диспротеинемией).

На II стадии ГБ регистрируются стабильно повышенное (гипертензивное) АД, а также признаки поражения тканей и внутренних органов (гипертрофия сердца, выраженный атеро- и артериосклероз, нефросклероз и другие).

В последующем повреждения структурных элементов прогрессируют, развиваются грубые расстройства функций тканей и органов с развитием полиорганной недостаточности. Наиболее часто наблюдаются выраженный атеро- и артериосклероз, приводящие к инфарктам различных органов (наиболее часто – миокарда), инсультам и кардиомиопатиям. Одной из причин этого является нарушение сбалансированности роста структур миокарда (что получило название: «комплекса изнашивания гипертрофи- рованного сердца»). У пациентов выявляются склеротическое поражение почек (обозначается как «первично сморщенная почка», что указывает на первично «гипертензивный» генез патологии почек при ГБ) , а также дистрофические и склеротические изменения в других органах (мозге, эндокринных железах, сетчатке, сердце, глаза. Описанный этап развития ГБ обозначают как III стадия ГБ или стадия органных изменений.