Артериальные гипотензии, обусловленные органическими изменениями в центральных (диэнцефально-гипоталамических) и периферических структурах, участвующих в регуляции ад

Наиболее частыми причинами их являются травмы головного мозга (при его сотрясенях или ушибах), нарушения мозгового кровообращения (ишемия, венозная гиперемия), дегенеративные изменения в веществе головного мозга. Чаще выявляются у пожилых мужчин. У них наблюдается дегенерация нейронов экстрапирамидной системы, нервных клеток базальных ядер мозга, нейронов заднего ядра блуждающего нерва. Кроме того отмечается снижение выделения в кровь катехоламинов при физической нагрузке и изменении положения тела из горизонтального в вертикальное. В этом случае нередко развиваются ортостатические коллапсы и обмороки. В целом, описанные изменения обозначают как синдром Шая-Дрейджера.

ем активности симпатоадреналовой системы и её эффектов на сердечно-сосудистую систему; 2) относительным или абсолютным преобладанием эффектов парасимпатической нервной системы на сердце и сосуды; 3) снижением тонуса стенок артериол и общего периферического сосудистого сопротивления, а также сердечного выброса крови. В совокупности это обусловливает развитие стойкой артериальной гипотензии.

Рефлекторные артериальные гипотензии

Основной причиной их развития является нарушение проведения эфферентных гипертензивных импульсов от сосудодвигательного центра продолговатого мозга к стенкам сосудов и сердцу. Наиболее часто рефлекторные артериальные гипотензии (син.: рефлексогенные, проводниковые) развиваются при диссеминированном нейросклерозе, нейросифилисе, боковом амиотрофическом склерозе (характеризующимися дегенерацией нейронов спинного мозга, что проявляется гипотензией и атрофией мышц – отсюда название амиотрофия), сирингомиелии (сопровож- дающейся образованием полостей в шейном и грудном отделах спинного мозга, а также в продолговатом мозге), периферических нейропатиях различного генеза (например, диабетического, инфекционного, нейротоксического).

Механизм развития рефлекторных артериальных гипотензий заключается в значительном уменьшении или прекращении тонических влияний симпатической нервной системы на стенки сосудов и сердца. Это приводит к снижению периферического сосудистого сопротивления (соответственно – диастолического давления), а также к уменьшению сократительной функции сердца, величины сердечного выброса, систолического давления крови, а в итоге - к развитию артериальной гипотензии.

Эндокринные артериальные гипотензии

Основными их причинами являются: - снижение синтеза и/или выхода в кровь гормонов с гипертензивным действием (вазопрессина, альдостерона, эндотелина, катехоламинов, тиреоидных); - гипосенситизация рецепторов стенок сосудов и сердца к гормонам с гипертензивным эффектом. При хроническом течении действуют оба фактора.

Артериальные гипотензии надпочечникового происхождения

Наиболее частыми их причинами являются: гипотрофия коры надпочечников, опухоль коры надпочечников с разрушением их вещества, кровоизлияние в надпочечник (один или оба), туберкулезное поражение надпочечников, деструкция надпочечников в результате иммунной аутоагрессии, травмы, приводящие к повреждению или разрушению надпочечников. Указанные и некоторые другие факторы обусловливают повреждение надпочечников и снижение концентрации в крови гормонов с гипертензивным действием: минерало- и глюкокортикоидов. Меньшее значение имеет разрушение мозгового вещества надпочечников. Катехоламины, помимо надпочечников, вырабатываются в так называемых «дополнительных надпочечниках» (хромаффинной системе органов, расположенной в различных органах, особенно по ходу сосудов).

Патогенез гипотензий надпочечникового происхождения заключается в дефиците минерало- и глюкокортикоидов и/или недостаточности их эффектов, что обуславливает снижение тонуса стенок артериол и общего периферического сосудистого сопротивления, объёма циркулирующей крови и сердечного выброса.