Аг при расстройствах эндокринных функций гипоталамо-гипофизарной системы

Наибольшее клиническое значение имеет АГ, развивающаяся при значительном и длительном увеличении в крови уровня АДГ.

Причиной этого является увеличение секреции АДГ нейронами супраоптических и паравентрикулярных ядер гипоталамуса, выброс его «запаса» из задней доли гипофиза в кровь. Наиболее часто это обусловлено их гормональноактивной опухолью или гиперплазией.

В патогенезе АГ, обусловленной избытком количества и активности АДГ важное значение принадлежит активности процесса реабсорбции жидкости из первичной мочи в дистальных извитых канальцах и собирательных трубочках почек. Это реализуется при взаимодействии АДГ с рецепторами эпителия канальцев и собирательных трубочек нефрона, содержащих аквапорины – интегральные белки плазмолеммы, обеспечивающие реабсорбцию воды. В связи с этим увеличивается ОЦК, т.е. развивается гиперволемия. Это, уже само по себе, обусловливает увеличение уровня АД.

Одновременно повышается величина сердечного выброса, что вызвано увеличением притока крови к сердцу в связи с гиперволемией. Избыток крови, растягивая миокард, увеличивает (согласно закону Франка-Старлинга) силу его сокращений и, как следствие, - величину сердечного выброса и уровень АД. АДГ (вазопрессин) стимулирует соответствующие рецепторы гладкомышечных клеток стенок артериол, что приводит к сужению их просвета, повышению сосудистого сопротивления и уровня АД.

Аг при гиперпродукция кортиколиберина (кл) и актг

Развивается наредко и является компонентом сложного симптомокомплекса, получившего название болезни Иценко-Кушинга.

Причиной болезни Иценко-Кушинга является первичная или вторичная повышенная продукция АКТГ базофильными клетками передней доли гипофиза и инкреция его в кровь (в отличие от синдрома Иценко-Кушинга, развивающегося в результате гиперпродукции кортикостероидов при гиперплазии или опухолевом поражении коры надпочечников). Как правило, это наблюдается при гиперплазии базофильных клеток аденогипофиза, опухолях из этих клеток, а также при увеличении выработки КЛ нейронами (особенно мелкоклеточными) переднего гипоталамуса.

Патогенез болезни Иценко-Кушинга обусловлен повыше- нием уровня АКТГ в крови, взаимодействием его со специфическими рецепторами клеток коры надпочечников, гиперпродукцией глюко- и минералокортикоидов (соответственно, в пучковой и клубочковой зонах коры надпочечников). Реализация гипертензивных эффектов избытка кортикостероидов (механизмы см. выше: раздел «АГ при эндокринопатиях надпочечников») приводит к увеличению ОЦК, тонуса резистивных сосудов и выброса сердцем крови.

Аг при других эндокринопатиях

Их «удельный вес» среди всех причин АГ весьма мал. Они представлены, как правило, двумя видами опухолей (гиперплазий).

Гормонально активные опухоли из аргентофильных, энтерохромаффинных клеток кишечника (Кульчицкого) продуцируют избыточное количество серотонина, вызывающего (помимо других эффектов) сокращение мышц стенок сосудов. Повышение тонуса артериол обусловливает существенное увеличение периферического сосудистого сопротивления и повышение уровня АД.

Опухоли или гиперплазия -клеток островков Лангерганса приводят к гиперпродукции глюкагона. Последний, взаимо- действуя с рецепторами мышц стенок сосудов и сердца, активирует (при участии G-белков) аденилатциклазу и приводит к повышению внутриклеточного уровня цАМФ. Избыток цАМФ стимулирует транспорт ионов Са²⁺ в миоциты и потенцирует их сократимость. Это обусловливает увеличение тонуса стенок артериол, повышение сердечного выброса и, как следствие – уровня АД.