- •Часть II. Частная патология
- •Раздел 3. Патология исполнительных систем и органов
- •Глава 22. Общие сведения о патологии
- •22.1. Введение
- •22.2. Классификация нарушений системы крови
- •22.3. Основные типовые формы патологии системы крови
- •Белой крови; 4) системы тромбоцитов, 5) системы гемостаза (свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем крови). Эти расстройства могут быть как изолированными, так и сочетанными.
- •22.4. Особенности патологии системы крови
- •22.5. Нарушения объема крови и соотношения форменных элементов и плазмы крови
- •Глава 23. Патология системы красной крови
- •23.1. Качественные изменения эритроцитов крови
- •23.2. Количественные нарушения эритроцитов в крови
- •23.2.1. Эритроцитозы. Их виды и характеристика
- •Относительные эритроцитозы бывают гемоконцентрационными и перераспределительными.
- •23.2.2. Анемии. Классификация. Виды. Характеристика
- •Классификация анемий
- •Постгеморрагические анемии
- •Гемолитические анемии
- •Приобретенные га (экзоэритроцитарные)
- •Наследственные га (эндоэритроцитарные)
- •Анемии вследствие нарушения кровообразования ( дизэритропоэтические анемии)
- •Железодефицитные анемии
- •В12- и фолиеводефицитная анемия
- •Гипо - и апластические анемии
- •23.3. Основные принципы терапии анемий
- •Глава 24. Патология системы белой крови Введение
- •Классификация патологии системы белой крови
- •Этиология нарушений системы белой крови
- •24.1. Качественные нарушения лейкоцитов крови
- •24.2. Количественные нарушения лейкоцитов в крови
- •24.2.1. Лейкоцитозы и их характеристика
- •Классификация лейкоцитозов
- •24.3. Характеристика основных клинических форм патологии системы белой крови
- •Агранулоцитоз
- •Лейкемоидные реакции
- •24.4. Принципы терапии заболеваний и синдромов системы белой крови
- •Глава 25. Гемобластозы
- •Общие нарушения при гемобластозах
- •25.1. Гематосаркомы и их характеристика
- •Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкена)
- •Миеломная болезнь
- •25.2. Лейкозы и их характеристика
- •Патогенез лейкозов
- •25.2.1. Классификация лейкозов
- •Лейкемоидные реакции
- •25.2.2. Острые лейкозы. Характеристика. Принципы лечения
- •Отличие лейкемоидных реакций от лейкозов
- •Общая характеристика некоторых видов острых лейкозов
- •Клиническая картина разных видов острых лейкозов
- •Стадии развития острых лейкозов
- •Морфологическая анаплазия клеток крови при острых лейкозах
- •Принципы лечения острых лейкозов
- •25.2.3. Хронические лейкозы. Характеристика. Принципы лечения
- •Хронический миелолейкоз
- •Лечение хронического миелолейкоза
- •Хронический лимфолейкоз
- •Лечение хронического лимфолейкоза
- •Глава 26. Типовые формы и механизмы нарушений гемостаза
- •26.1. Гемостаза и основные его механизмы
- •26.1.1. Тромбоцитарно-сосудистый гемостаз
- •26.1.2. Коагуляционный гемостаз
- •Повреждение сосудистойстенки
- •26.1.3. Антикоагулянтная система крови
- •26.1.4. Фибринолитическая система крови
- •26.2. Тромбофилия и ее механизмы
- •26.2.1. Изменения тромбогенной и тромборезистентной активности сосудистой стенки
- •26.2.2. Повышение функциональной активности тромбоцитов и тромбоцитозы
- •26.2.3. Гиперкоагуляция и ее механизмы
- •26.2.3.1. Увеличение содержания прокоагулянтов в крови
- •26.2.3.2. Снижение антикоагулянтной активности крови
- •26.2.3.3. Угнетение фибринолиза
- •26.2.4. Гипокоагуляция и ее механизмы
- •26.2.4.1. Тромбоцитопении
- •26.2.4.2. Тромбоцитопатии
- •26.2.4.3. Дефицит плазменных прокоагулянтов
- •26.2.4.4. Повышение антикоагулянтной активности крови
- •26.2.4.5. Гиперфибринолиз
- •26.2.4.6. Основные типы кровоточивости
- •26.3. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови
- •26.3.1. Механизмы развития двс-синдрома
- •26.3.2. Хронический двс-синдром
- •26.4. Обследование больных с изменениями в системе гемостаза
- •26.5. Основные принципы терапии нарушений гемостаза
- •Лечение различных форм геморрагических синдромов
- •Глава 27. Патология сердечно-сосудистой системы. Недостаточность кровообращения. КОронарная недостаточность
- •27.2.Недостаточность кровообращения
- •3. По выраженности признаков недостаточности кровообращения:
- •27.3. Коронарная недостаточность
- •27.3.1. Виды КороНарной недостаточности
- •27.3.2. Причины Коронарной Недостаточности
- •27.3.3. Механизмы повреждения сердца при коронарной недостаточности
- •Расстройство процессов энергообеспечения кардиомиоцитов
- •Повреждение мембран и ферментов кардиомиоцитов
- •Дисбаланс ионов и жидкости в кардиомиоцитах
- •Расстройство механизмов регуляции работы сердца
- •Динамика изменений активности механизмов регуляции сердца
- •Эффекты постокклюзионной реперфузии миокарда
- •27.3.4.ИзменениЯ основных показателей функции сердца
- •27.3.5.Принципы терапии коронарной недостаточности
- •Глава 28. Сердечная недостаточность
- •28.1. Этиология Сердечной недостаточности
- •Факторы, непосредственно повреждающие сердце бывают:
- •Факторы, обусловливающие функциональную перегрузку сердца
- •28.2. Виды сердечной недостаточности
- •28.3. Общий патогенез развития
- •Механизмы компенсации сниженной сократительной функции сердца
- •Механизмы декомпенсации гипертрофированного сердца
- •Повреждение мембранного аппарата ферментных систем кардиомиоцитов
- •Нарушение содержания и соотношения между отдельными ионами внутри и вне клеток миокарда
- •Нарушения в генетической программе и/или механизмах её реализации
- •Расстройства нейрогуморальной регуляции сердца
- •28.4. Нарушения функций сердца и центральной гемодинамики при сердечной недостаточности
- •28.5. Принципы нормализации функциЙ сердца
- •Принципы, цели и группы фармакологических препаратов, применяемых для нормализации функции сердца при его недостаточности
- •Глава 29. Нарушения ритма сердца (аритмии) Введение
- •29.1. Виды аритмий. Их этиология и патогенез
- •29.1.1. Аритмии, возникающие в результате нарушений автоматизма
- •Виды аритмий, развивающихся в результате нарушений автоматизма
- •Изменения показателей гемодинамики при синусовых аритмиях
- •Изменения коронарного кровотока при синусовых аритмиях
- •Гетеротопные аритмии. Их характеристика
- •Нарушения системной гемодинамики при гетеротопных аритмиях
- •Нарушения коронарного кровотока при гетеротопных аритмиях
- •29.1.2. Аритмии, возникающие в результате нарушений проводимости
- •Характеристика основных расстройств проводимости
- •Расстройства гемодинамики при аритмиях в результате нарушения проведения электрического импульса
- •Расстройства коронарного кровотока при аритмиях в результате нарушения проведения возбуждения
- •29.1.3. Аритмии, возникающие в результате сочетанных нарушений возбудимости и проводимости
- •Повторная циркуляция возбуждения по замкнутому контуру
- •29.2. Принципы терапии нарушений ритма сердца
- •Глава 30. Нарушения системного уровня Артериального давления
- •Виды артериальных гипертензий (аг)
- •1) Нейрогенные:
- •5) Смешанные.
- •31.1.1. Характеристика основных видов артериальных гипертензий
- •Центрогенные аг
- •Причины центрогенных аг
- •Патогенез центрогенных аг
- •1) Аг, обусловленные нарушением высшей нервной деятельности (неврозом).
- •2) Аг, обусловленные органическими повреждениями структур мозга, участвующих в регуляции уровня ад.
- •Цереброишемическая гипертензия
- •Рефлекторные аг
- •«Условнорефлекторные» нейрогенные аг
- •Безусловнорефлекторные аг
- •1) Развивающиеся в результате хронического раздражения экстеро- и интерорецепторов, нервных стволов или центров.
- •2) Формирующиеся вследствие прекращения афферентной импульсации, оказывающей тормозящее («сдерживающее», «депрессорное») влияние на тоническую прессорную активность кардиовазомоторного центра.
- •Эндокринные аг
- •Аг при патологии надпочечников
- •Кортикостериоидные надпочечникоовые аг
- •Минералокортикоидные аг
- •Глюкокортикоидные аг
- •«Катехоламиновые» надпочечниковые аг
- •Аг при гипертиреоидных состояниях
- •Аг при расстройствах эндокринных функций гипоталамо-гипофизарной системы
- •Аг при гиперпродукция кортиколиберина (кл) и актг
- •Аг при других эндокринопатиях
- •Метаболические аг
- •Почечные аг
- •Вазоренальная аг
- •Ренопривная аг
- •Гипоксические аг
- •Гемические аг
- •Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия)
- •Общая этиология гб
- •Основные звенья патогенеза гб
- •Смешанные аг
- •Характеристика Местных аг
- •30.1.2. Принципы лечения артериальных гипертензий
- •2) При эндокринных аг необходимо:
- •3) При гипоксических (метаболических) аг целесообразно:
- •4) При гемических аг необходимо:
- •5) При местных аг целесообразно:
- •30.2. Артериальные гипотензии
- •30.2.1. Характеристика основных видов хронических артериальных гипотензий
- •Нейрогенные центрогенные артериальные гипотензии
- •Артериальные гипотензии, обусловленные нарушением высшей нервной деятельности
- •Артериальные гипотензии, обусловленные органическими изменениями в центральных (диэнцефально-гипоталамических) и периферических структурах, участвующих в регуляции ад
- •Рефлекторные артериальные гипотензии
- •Эндокринные артериальные гипотензии
- •Артериальные гипотензии надпочечникового происхождения
- •Артериальные гипотензии при поражении гипофиза
- •Артериальная гипотензия при гипотиреоидных состояниях
- •Артериальные гипотензии, вызванные нарушением метаболизма веществ с гипо- и гипертензивным действием
- •30.2.2. Принципы лечения артериальных гипотензий
- •Глава 31. Патология лимфатической системы
- •31.1. Введение
- •31.2. Транспорт гуморов в организме
- •31.3. Образование тканевой жидкости
- •31.4. Внесосудистое звено гуморального транспота
- •31.5. Таможенная функция интерстиция
- •31.6. Лимфообразование. Механизмы нарушений
- •31.7. Недостаточность транспорта лимфы
- •31.8. Нарушения свертывемости лимфы
- •31.9. Лимфатический отек
- •31.10. Нарушения функций лимфатических узлов
- •31.11. Лимфатическая система при различных видах патологии
- •31.11.1. Влияние перегревания организма
- •31.11.2. Влияние переохлаждения организма
- •31.11.3. Роль лимфатической системы в патогенезе воспаления
- •31.11.4. Роль лимфатической системы в патогенезе атеросклероза
- •31.11.5. Роль лимфатической системы в патогенезе опухолевого процесса
- •31.12. Возможности управления функциями лимфатической системы
- •31.12.1. Эндолимфатическая терапия
- •31.12.2. Лечебные воздействия на интерстициальный гуморальный транспорт и лимфатический дренаж тканей
- •31.12.3. Воздействия на транспорт лимфы
- •31.12.9. Воздействия на функции лимфатических узлов
- •31.12.13. Экстракорпоральная обработка лимфы
- •31.12.14. Эксклюзивные методы лечения конкретных заболеваний
- •31.12.15. Эндоэкологическая реабилитация на клеточно-организменном уровне
- •31.13. Заключение
27.3.2. Причины Коронарной Недостаточности
Многочисленные факторы и состояния, способные вызвать КН, объединяют в три основные, как правило, взаимосвязанные и взаимозависимые группы:
1. Вызывающие уменьшение или полное прекращение притокакрови к миокарду по коронарным артериям.Эти факторы обозначают как коронарогенные. Они обусловливают развитие так называемой «абсолютной» КН (то есть вызванной «абсолютным» снижением доставки крови к миокарду).
2. Обусловливающие существенное повышение расхода миокардом кислорода и субстратов метаболизма в сравнении с уровнем их притока.
Приводящие к снижению О2 и субстратов обмена веществ в кровии клетках миокарда.
Последние две группы факторов обозначают как «некоронарогенные», а КН, вызываемую ими – «относительной». Относительная КН может развиваться как при измененных (чаще), так и неизмененных артериях сердца и при нормальном или даже повышенном (в сравнении с покоем) уровне притока крови в миокарду (реже).
«Абсолютное» снижение притока крови к миокарду по коронарным артериямвозникает в результате следующих воздействий:
1. Атеросклеротическое поражение коронарных артерий.Первые признаки атеросклероза сосудов сердца обнаруживаются уже в молодом возрасте. У детей 11-15 лет выявляются мелкие жировые пятна – «липидные полоски» в стенке нисходящей ветви левой коронарной артерии, а в 4 % - небольшое атеросклеротические бляшки. У случайно погибших людей в возрасте 36-40 лет видимые глазом атеросклеротические изменения артерий отмечены уже в 66 %. У всех умерших от инфаркта миокарда на вскрытии обнаруживается системное атеросклеротическое поражение сосудов, включая коронарные. У 92 % пациентов со стенокардией на коронароангиограммах выявляются значительные локальные сужения просвета как минимум одной из главных венечныхартерий сердца. При этом выявлено, что при 50% сужении просвета артерии уменьшение её внешнего диаметра (например, при сокращении мышечных волокон) только на 9-10% обусловит полную окклюзию сосуда и прекращение притока крови к миокарду.
2. Агрегация форменных элементов крови(главным образом – эритроцитов и тромбоцитов) и образование тромбов в венечных артериях сердца. Этим процессам в значительной мере способствуют: атеросклеротические изменения в стенках сосудов; - турбулентный характер кровотока в них;-повышение содержания и активности факторов свертывающей системы крови, высвобождающихся из поврежденных клеток крови и сосудистой стенки. Указанные факторы дополнительно стимулируют агрегацию и адгезию тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов, высвобождение из них ФАВ, потенцирующих, сначала клеточную агрегацию в просвете и на стенке коронарных артерий а позже тромбообразование на них.
3. Спазм коронарных артерий.Развитие КН в результате сосудистого спазма доказано современными ангиографическими исследованиями. Впервые мнение о возможности вазоконстрикции как о причине КН было высказано W. Osler в 1910 году. В 1959 году M. Pzinzmetall и соавторы описали случай стенокардии, развивающейся в результате длительного спазма ветви коронарной артерии проксимальнее атеросклеротической бляшки.
Важное значение в развитии коронароспазма имеют: катехоламины, тромбоксан А2, простагландин F2 , лейкотриены С4, Д4, Е4и другие вазоконстрикторы. Значительное увеличение их содержания в крови или повышение чувствительности миоцитов сосудов миокарда к этим вазоконстрикторам, как правило, сопровождается всеми клиническими, ЭКГ и биохимическими изменениями, свойственными стенокардии.
В реальной жизни КН является результатом действия комплекса взаимосвязанных факторов: 1) сокращения мышц коронарных артерий и уменьшения их просвета под влиянием различных вазоконстрикторов, 2) сужения и закрытия просвета сосуда агрегатами форменных элементов крови и «обратимым» тромбом, 3) уменьшения внутреннего диаметра коронарных артерий в результате утолщения ее стенки (за счет атеросклеротических изменений, гипертрофии мышечного слоя, фиброзных изменений, отёка и др.).
Уменьшение притока крови к сердцу и снижение в связи с этим перфузионного давления в коронарных артериях возникают при: - значительных бради – или тахикардии (особенно параксизмальной); - трепетании и мерцании предсердий и/или желудочков сердца; - недостаточности аортальных клапанов; - острой артериальной гипотензии; сдавлении коронарных артерий сердца (опухолью, рубцом, инородным телом).
Значительное увеличение потребления миокардом кислорода и субстратов, обмена веществ вызывают следующие патогенетические факторы:
1) существенное повышение в сердце уровня катехоламинов(например, при стрессе или гормональноактивной феохромоцитоме). Избыток катехоламинов в миокарде обусловливает развитие их кардиотоксического эффекта вследствие: а) чрезмерного повышения расхода О2и субстратов метаболизма гиперфункционирующим миокардом, обусловленного положительными хроно-, ино-, батмо- и дромотропным эффектами катехоламинов; б) снижения эффективности «энергопродуцирующих» процессов (ресинтеза макроэргов) в связи с «непроизводительным» расходом кислорода и субстратов окисления, вызванного повреждением мембранного аппарата кардиомиоцитов (прежде всего – сарколеммы и митохондрий) и инактивацией их ферментных систем (тканевого дыхания, гликолиза, пентозофосфатного шунта). При этом мембраны и ферменты повреждаются свободными радикалами, продуктами нарушенного метаболизма и перекисного окисления липидов. Образование их стимулируют катехоламины, а также – активированные гидролазы лизосом и разобщение процесса окислительного фосфорилирования; в) уменьшения (в сравнении с потребным) величины коронарного кровообращения, обусловленного: укорочением (в условиях «катехоламиновой» тахикардии) диастолического периода, в течение которого приток крови к миокарду максимален; - повышением напряжения миокарда и сдавления в связи с этим коронарных сосудов; - усилением агрегации клеток крови в просвете микрососудов;
2) значительное возрастание работы сердцанаиболее часто является следствием: а) острой чрезмерной физической нагрузки; б) длительной тахикардии; в) острой артериальной гипертензии; г) выраженной гемоконцентрации; д) значительной гиперволемии. Важно отметить, что чрезмерное увеличение работы сердца, а также причины, вызвавшие её, как правило, одновременно обусловливают и активацию симпатоадреналовой системы.
Общее значительное снижение содержания в крови кислорода и/или субстратов обмена веществ вызывают:
Различные типы генерализованной гипоксии(например, дыхательной или сердечной недостаточности, выраженной анемии или при высотной гипоксии).
Тяжелый сахарный диабет (приводящий к дефициту глюкозы в клетках миокарда).
Следует отметить, что только гипоксия или только дефицит субстратов метаболизма обусловливают меньшую степень альтерации миокарда, чем его ишемия. Это обусловлено сохранением в миокарде коронарного кровотока.