Повторная циркуляция возбуждения по замкнутому контуру

Заключаются в повторном входе импульса (циркуляции) в какую-либо зону проводящей системы и/или сократительного миокарда. Эта концепция сформулирована в конце XIX в. Одним из её авторов является McWilliam (1887).

Циркуляция импульса возбуждения развивается, главным образом, на базе следующих феноменов, в частности:

1) Ретроградное проведение. Замедление или блокада проведения импульса возбуждения в одном направлении (антеградном) сочетается с возможностью проведения его в другом (ретроградном). Такая ситуация складывается обычно в микроучастке на периферии проводящей системы, а также в зонах контактов окончаний волокон Пуркинье с мышечными клетками. В этих местах терминалии сети Пуркинье делятся на мелкие ветви и в участках их контактов между собой и с кардиомиоцитами образуются петли. Обычно такая петля представлена двумя ветвями клеток Пуркинье и кардиомиоцитом. Реже она состоит только из ответвлений клеток проводящей системы. Указанные петли и являются анатомической основой циркуляции по ним импульса возбуждения.

2) Продольная диссоциация проведения импульса. Этот феномен развивается на участках с параллельным ходом волокон проводящей системы и наличием между ними анастомозов. Условиями его возникновения также являются блокада проведения импульса в одном каком-либо волокне и замедленная проводимость в другом. Типичная ситуация развития циркуляции возбуждения на базе феномена продольной диссоциации заключается в следующем: синусовый импульс не может распространяться антеградно к периферии по волокну А в связи с наличием в нем блокады проведения возбуждения, в связи с этим возбуждение движется по волокну Б. Из него по анастомозам импульс может пройти в дистальный участок волокна А и, распространяясь в ретроградном направлении через блокированный участок, активировать проксимальную его часть. Затем по межклеточным анастомозам возбуждение вновь попадает в волокно Б, находящееся в состоянии покоя. Этот процесс может быть однократным или повторяться многократно, обеспечивая длительную циркуляцию возбуждения. Описанный феномен характерен для механизма re entry в атриовентрикулярном узле, пучке Гиса, его ножках и их разветвлениях.

3. «Отражение» импульса возбуждения. Данный феномен возникает в волокнах проводящей системы и/или кардиомиоцитах при наличии в них региона с замедленным проведением или блокадой импульса возбуждения. Однако этот импульс способен генерировать аксиальный электроток, проходящий через поврежденный регион, который служит в качестве пассивного кабеля. При малой протяженности региона с замедленным проведением электроток деполяризует дистальные участки проводящей ткани и инициирует потенциал действия. Последний сам способен вызвать аксиальный ток, который легко проходит через поврежденный регион в ретроградном направлении («отраженно»). Если импульс возбуждения циркулирует вокруг крупных анатомических препятствий (например, вокруг зоны ишемии или инфаркта миокарда, рубцовой ткани, по ткани вокруг отверстий полых вен в правом предсердии), то говорят о контуре и феномене макроциркуляции (макро re entry); если по волокнам проводящей системы или миоцитам без анатомического препятствия и микромасштаба, то этот контур и феномен обозначают как «микроциркуляция» (микро re entry).

Аномальный автоматизм

Способен сохраняться (не угнетаться) при работе водителя ритма с более высокой частотой генерации импульсов возбуждения. Именно поэтому аномальный ритм может «подчинять» себе ритм сердца как сам по себе (при его спонтанном, активном возникновении), так и в условиях кратковременного замедления ритма нормального пейсмекера (замещающая активность).

Развитие экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии, трепетания и фибрилляции предсердий и желудочков сердца возможно также при: - формировании автоматизма у клеток, в норме им не обладающих (например, у миоцитов предсердий и желудочков); - появлении автоматизма в результате частичной деполяризации кардиомиоцитов (в диапазоне – 70 – 30 мВ в связи с активацией вхождения в клетку ионов Na⁺ и Ca²⁺ при торможении входящего тока ионов калия); - сохранении или нарастании аномального автоматизма вследствие высокочастотного электрического раздражения миокарда (нормальный автоматизм в этих условиях подавляется).

Виды аномального автоматизма

Триггерная активность (англ. trigger - спусковой крючок; приводящий в движение) - доминирующая ритмическая активность пейсмекера, возникающая в результате постдеполяризации. При этом пейсмекер может располагаться как в синусовом узле, так и (чаще) вне его. Триггерная активность формируется на основе предшествующего потенциала действия в случае, если мембранный потенциал постдеполяризации достигает порогового диапазона. Триггерная активность развивается как во время периода реполяризации (2 и 3 фазы потенциала действия), так и в завершающей фазе потенциала действия (в фазе 4). В соответствии с этим выделяют раннюю и задержанную постдеполяризацию.

Феномен постдеполяризации мембраны клетки - это развитие процесса второй, подпороговой, деполяризации. Деполя- ризация формируется либо во время фазы реполяризации (феномен ранней постдеполяризации), либо после завершения деполяризации мембраны (феномен задержанной постдеполяризации).

Феномен ранней постдеполяризации. Начинается во время реполяризации до момента её завершения. Важное условие – мембрана клетки не реполяризуется полностью при нарастании потенциала действия. Учитывая, что мембранный потенциал находится в диапазонах «промежуточных» значений, возникает ранняя осцилляторная (лат. oscillo - качаюсь) деполяризация. Когда эта осцилляция достигает пороговой величины, развивается внеочередной импульс. После этого возможны два варианта: полная (окончательная) реполяризация и повторная деполяризация (осцилляция) при сниженной величине мембранного потенциала.

Именно такой механизм развития аритмий наблюдается в условиях ишемии миокарда, гипокалиемии, при интоксикациях (в том числе лекарственными препаратами: бета-блокатором соталолом, антиаритмическими средствами хинидином или прокаинамидом), гипоосмоляльности интерстициальной жидкости и/или плазмы крови. На кардиограмме регистрируется ритм различной формы по типу би- или тригеминии, пароксизмы тахикардии, трепетания или фибрилляции предсердий или желудочков.

Феномен задержанной постдеполяризации. Начинается после восстановления максимального диастолического потенциала до определенной величины, нередко – ниже нормальной. Важно, что задержанная постдеполяризация никогда не развивается спонтанно. Она всегда связана с предшествующим ей потенциалом действия. Задержанная постдеполяризация развивается в тех же условиях, что и ранняя постдеполяризация (ишемия, гипокалиемия, гипоосмия межклеточной жидкости, интоксикация и др.).

Описанные выше механизмы (re entry и аномального автоматизма) могут лежать в основе формирования одиночного импульса и обусловить возникновение экстрасистолы. При наличии условий для повторного возникновения могут генерировать серию импульсов, обеспечивающую развитие пароксизмальной тахикардии, трепетания или фибрилляции предсердий и желудочков.