Артериальные гипотензии при поражении гипофиза

Основной их причиной является гипофункция адено- и/или нейрогипофиза, обусловленная его разрушением или гипоплазией. Это приводит снижению продукции гормонов с гипертензивным действием (АКТГ, ТТГ, СТГ, АДГ), а также вторичного дефицита альдостерона, глюкокортикоидов тиреоидных гормонов.

В патогенезе развитие артериальной гипотензии при питуи- тарной недостаточности важное значение принадлежит отсутствию или резкому снижению гипертензивных эффектов перечисленных выше гормонов. В конечном итоге это приводит к снижению тонуса артериол и периферического сосудистого сопротивления, ОЦК, сердечного выброса. В совокупности это обусловливает стойкое снижение и систолического и диастолического АД, а значит развитие артериальной гипотензии.

Артериальная гипотензия при гипотиреоидных состояниях

Главной их причиной является дефицит тироксина и трийодтиронина и/или их эффектов (механизмы возникновения гипотиреоидных состояний и их проявлений см. в разделе «Нарушения функций щитовидной железы»).

В патогенезе развития гипотиреоидной артериальной гипотензии важное место занимает брадикардия, возникающая в результате снижения или отсутствия положительного хронотропного эффекта тиреоидных гормонов, а также уменьшения активности симпатоадреналовой системы. Указанные изменения приводят к снижению величины сердечного выброса. Кроме того наблюдается нарушение диастолического расслабления сердца (в связи с его сдавлением избытком жидкости в перикарде), развитие миокардиодистрофии, снижение тонуса стенок сосудов и, как результат – общего периферического сосудистого сопротивления.

Артериальные гипотензии, вызванные нарушением метаболизма веществ с гипо- и гипертензивным действием

Метаболические артериальные гипотензии встречаются весьма редко.

Возможными их причинами являются дистрофические изменения в тканях либо гипогидратация организма.

Дистрофические изменения в органах и тканях (например, при хронических интоксикациях, инфекциях, голодании) возникают в результате: а) снижения выработки и/или эффектов метаболитов с гипертензивным действием (например, эндотелина, простагландина F_2, тромбоксана А₂, ангиотензина II и др.); б) падение тонуса миоцитов стенок артериол; в) снижение сократительной функции миокарда. Два последних изменения являются результатом нарушения синтеза структурных элементов миоцитов и снижения миогенного тонуса стенок сосудов и миокарда (что связано с дефицитом белков, липидов и углеводов в организме) из-за надпочечниковой недостаточности. Это сопровождается дефицитом в организме кортикостероидов и катехоламинов, необходимых для поддержания оптимального тонуса и сократительной функции миоцитов стенок сосудов и сердца.

Гипогидратация организма вызвана уменьшением объёма жидкости в организме в связи со снижением интенсивности метаболизма. Последний, как известно, сопровождается образованием воды. Гипогидратация организма может быть потенцирована недостаточным поступлением жидкости в организм и/или избыточной потери её (например, при полиурии, гипертермии, приеме диуретиков).

Основными звеньями патогенеза «метаболических артериальных гипотензий» являются: 1) снижение тонуса миоцитов стенок сосудов и, вследствие этого, - общего периферического сосудистого сопротивления; 2) падение сократительной функции сердца, ведущее к уменьшению сердечного выброса крови; 3) уменьшение содержания воды в организме, в том числе – ОЦК. В совокупности, указанные факторы обусловливают развитие стойкой артериальной гипотензии.