- •Часть II. Частная патология
- •Раздел 3. Патология исполнительных систем и органов
- •Глава 22. Общие сведения о патологии
- •22.1. Введение
- •22.2. Классификация нарушений системы крови
- •22.3. Основные типовые формы патологии системы крови
- •Белой крови; 4) системы тромбоцитов, 5) системы гемостаза (свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем крови). Эти расстройства могут быть как изолированными, так и сочетанными.
- •22.4. Особенности патологии системы крови
- •22.5. Нарушения объема крови и соотношения форменных элементов и плазмы крови
- •Глава 23. Патология системы красной крови
- •23.1. Качественные изменения эритроцитов крови
- •23.2. Количественные нарушения эритроцитов в крови
- •23.2.1. Эритроцитозы. Их виды и характеристика
- •Относительные эритроцитозы бывают гемоконцентрационными и перераспределительными.
- •23.2.2. Анемии. Классификация. Виды. Характеристика
- •Классификация анемий
- •Постгеморрагические анемии
- •Гемолитические анемии
- •Приобретенные га (экзоэритроцитарные)
- •Наследственные га (эндоэритроцитарные)
- •Анемии вследствие нарушения кровообразования ( дизэритропоэтические анемии)
- •Железодефицитные анемии
- •В12- и фолиеводефицитная анемия
- •Гипо - и апластические анемии
- •23.3. Основные принципы терапии анемий
- •Глава 24. Патология системы белой крови Введение
- •Классификация патологии системы белой крови
- •Этиология нарушений системы белой крови
- •24.1. Качественные нарушения лейкоцитов крови
- •24.2. Количественные нарушения лейкоцитов в крови
- •24.2.1. Лейкоцитозы и их характеристика
- •Классификация лейкоцитозов
- •24.3. Характеристика основных клинических форм патологии системы белой крови
- •Агранулоцитоз
- •Лейкемоидные реакции
- •24.4. Принципы терапии заболеваний и синдромов системы белой крови
- •Глава 25. Гемобластозы
- •Общие нарушения при гемобластозах
- •25.1. Гематосаркомы и их характеристика
- •Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкена)
- •Миеломная болезнь
- •25.2. Лейкозы и их характеристика
- •Патогенез лейкозов
- •25.2.1. Классификация лейкозов
- •Лейкемоидные реакции
- •25.2.2. Острые лейкозы. Характеристика. Принципы лечения
- •Отличие лейкемоидных реакций от лейкозов
- •Общая характеристика некоторых видов острых лейкозов
- •Клиническая картина разных видов острых лейкозов
- •Стадии развития острых лейкозов
- •Морфологическая анаплазия клеток крови при острых лейкозах
- •Принципы лечения острых лейкозов
- •25.2.3. Хронические лейкозы. Характеристика. Принципы лечения
- •Хронический миелолейкоз
- •Лечение хронического миелолейкоза
- •Хронический лимфолейкоз
- •Лечение хронического лимфолейкоза
- •Глава 26. Типовые формы и механизмы нарушений гемостаза
- •26.1. Гемостаза и основные его механизмы
- •26.1.1. Тромбоцитарно-сосудистый гемостаз
- •26.1.2. Коагуляционный гемостаз
- •Повреждение сосудистойстенки
- •26.1.3. Антикоагулянтная система крови
- •26.1.4. Фибринолитическая система крови
- •26.2. Тромбофилия и ее механизмы
- •26.2.1. Изменения тромбогенной и тромборезистентной активности сосудистой стенки
- •26.2.2. Повышение функциональной активности тромбоцитов и тромбоцитозы
- •26.2.3. Гиперкоагуляция и ее механизмы
- •26.2.3.1. Увеличение содержания прокоагулянтов в крови
- •26.2.3.2. Снижение антикоагулянтной активности крови
- •26.2.3.3. Угнетение фибринолиза
- •26.2.4. Гипокоагуляция и ее механизмы
- •26.2.4.1. Тромбоцитопении
- •26.2.4.2. Тромбоцитопатии
- •26.2.4.3. Дефицит плазменных прокоагулянтов
- •26.2.4.4. Повышение антикоагулянтной активности крови
- •26.2.4.5. Гиперфибринолиз
- •26.2.4.6. Основные типы кровоточивости
- •26.3. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови
- •26.3.1. Механизмы развития двс-синдрома
- •26.3.2. Хронический двс-синдром
- •26.4. Обследование больных с изменениями в системе гемостаза
- •26.5. Основные принципы терапии нарушений гемостаза
- •Лечение различных форм геморрагических синдромов
- •Глава 27. Патология сердечно-сосудистой системы. Недостаточность кровообращения. КОронарная недостаточность
- •27.2.Недостаточность кровообращения
- •3. По выраженности признаков недостаточности кровообращения:
- •27.3. Коронарная недостаточность
- •27.3.1. Виды КороНарной недостаточности
- •27.3.2. Причины Коронарной Недостаточности
- •27.3.3. Механизмы повреждения сердца при коронарной недостаточности
- •Расстройство процессов энергообеспечения кардиомиоцитов
- •Повреждение мембран и ферментов кардиомиоцитов
- •Дисбаланс ионов и жидкости в кардиомиоцитах
- •Расстройство механизмов регуляции работы сердца
- •Динамика изменений активности механизмов регуляции сердца
- •Эффекты постокклюзионной реперфузии миокарда
- •27.3.4.ИзменениЯ основных показателей функции сердца
- •27.3.5.Принципы терапии коронарной недостаточности
- •Глава 28. Сердечная недостаточность
- •28.1. Этиология Сердечной недостаточности
- •Факторы, непосредственно повреждающие сердце бывают:
- •Факторы, обусловливающие функциональную перегрузку сердца
- •28.2. Виды сердечной недостаточности
- •28.3. Общий патогенез развития
- •Механизмы компенсации сниженной сократительной функции сердца
- •Механизмы декомпенсации гипертрофированного сердца
- •Повреждение мембранного аппарата ферментных систем кардиомиоцитов
- •Нарушение содержания и соотношения между отдельными ионами внутри и вне клеток миокарда
- •Нарушения в генетической программе и/или механизмах её реализации
- •Расстройства нейрогуморальной регуляции сердца
- •28.4. Нарушения функций сердца и центральной гемодинамики при сердечной недостаточности
- •28.5. Принципы нормализации функциЙ сердца
- •Принципы, цели и группы фармакологических препаратов, применяемых для нормализации функции сердца при его недостаточности
- •Глава 29. Нарушения ритма сердца (аритмии) Введение
- •29.1. Виды аритмий. Их этиология и патогенез
- •29.1.1. Аритмии, возникающие в результате нарушений автоматизма
- •Виды аритмий, развивающихся в результате нарушений автоматизма
- •Изменения показателей гемодинамики при синусовых аритмиях
- •Изменения коронарного кровотока при синусовых аритмиях
- •Гетеротопные аритмии. Их характеристика
- •Нарушения системной гемодинамики при гетеротопных аритмиях
- •Нарушения коронарного кровотока при гетеротопных аритмиях
- •29.1.2. Аритмии, возникающие в результате нарушений проводимости
- •Характеристика основных расстройств проводимости
- •Расстройства гемодинамики при аритмиях в результате нарушения проведения электрического импульса
- •Расстройства коронарного кровотока при аритмиях в результате нарушения проведения возбуждения
- •29.1.3. Аритмии, возникающие в результате сочетанных нарушений возбудимости и проводимости
- •Повторная циркуляция возбуждения по замкнутому контуру
- •29.2. Принципы терапии нарушений ритма сердца
- •Глава 30. Нарушения системного уровня Артериального давления
- •Виды артериальных гипертензий (аг)
- •1) Нейрогенные:
- •5) Смешанные.
- •31.1.1. Характеристика основных видов артериальных гипертензий
- •Центрогенные аг
- •Причины центрогенных аг
- •Патогенез центрогенных аг
- •1) Аг, обусловленные нарушением высшей нервной деятельности (неврозом).
- •2) Аг, обусловленные органическими повреждениями структур мозга, участвующих в регуляции уровня ад.
- •Цереброишемическая гипертензия
- •Рефлекторные аг
- •«Условнорефлекторные» нейрогенные аг
- •Безусловнорефлекторные аг
- •1) Развивающиеся в результате хронического раздражения экстеро- и интерорецепторов, нервных стволов или центров.
- •2) Формирующиеся вследствие прекращения афферентной импульсации, оказывающей тормозящее («сдерживающее», «депрессорное») влияние на тоническую прессорную активность кардиовазомоторного центра.
- •Эндокринные аг
- •Аг при патологии надпочечников
- •Кортикостериоидные надпочечникоовые аг
- •Минералокортикоидные аг
- •Глюкокортикоидные аг
- •«Катехоламиновые» надпочечниковые аг
- •Аг при гипертиреоидных состояниях
- •Аг при расстройствах эндокринных функций гипоталамо-гипофизарной системы
- •Аг при гиперпродукция кортиколиберина (кл) и актг
- •Аг при других эндокринопатиях
- •Метаболические аг
- •Почечные аг
- •Вазоренальная аг
- •Ренопривная аг
- •Гипоксические аг
- •Гемические аг
- •Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия)
- •Общая этиология гб
- •Основные звенья патогенеза гб
- •Смешанные аг
- •Характеристика Местных аг
- •30.1.2. Принципы лечения артериальных гипертензий
- •2) При эндокринных аг необходимо:
- •3) При гипоксических (метаболических) аг целесообразно:
- •4) При гемических аг необходимо:
- •5) При местных аг целесообразно:
- •30.2. Артериальные гипотензии
- •30.2.1. Характеристика основных видов хронических артериальных гипотензий
- •Нейрогенные центрогенные артериальные гипотензии
- •Артериальные гипотензии, обусловленные нарушением высшей нервной деятельности
- •Артериальные гипотензии, обусловленные органическими изменениями в центральных (диэнцефально-гипоталамических) и периферических структурах, участвующих в регуляции ад
- •Рефлекторные артериальные гипотензии
- •Эндокринные артериальные гипотензии
- •Артериальные гипотензии надпочечникового происхождения
- •Артериальные гипотензии при поражении гипофиза
- •Артериальная гипотензия при гипотиреоидных состояниях
- •Артериальные гипотензии, вызванные нарушением метаболизма веществ с гипо- и гипертензивным действием
- •30.2.2. Принципы лечения артериальных гипотензий
- •Глава 31. Патология лимфатической системы
- •31.1. Введение
- •31.2. Транспорт гуморов в организме
- •31.3. Образование тканевой жидкости
- •31.4. Внесосудистое звено гуморального транспота
- •31.5. Таможенная функция интерстиция
- •31.6. Лимфообразование. Механизмы нарушений
- •31.7. Недостаточность транспорта лимфы
- •31.8. Нарушения свертывемости лимфы
- •31.9. Лимфатический отек
- •31.10. Нарушения функций лимфатических узлов
- •31.11. Лимфатическая система при различных видах патологии
- •31.11.1. Влияние перегревания организма
- •31.11.2. Влияние переохлаждения организма
- •31.11.3. Роль лимфатической системы в патогенезе воспаления
- •31.11.4. Роль лимфатической системы в патогенезе атеросклероза
- •31.11.5. Роль лимфатической системы в патогенезе опухолевого процесса
- •31.12. Возможности управления функциями лимфатической системы
- •31.12.1. Эндолимфатическая терапия
- •31.12.2. Лечебные воздействия на интерстициальный гуморальный транспорт и лимфатический дренаж тканей
- •31.12.3. Воздействия на транспорт лимфы
- •31.12.9. Воздействия на функции лимфатических узлов
- •31.12.13. Экстракорпоральная обработка лимфы
- •31.12.14. Эксклюзивные методы лечения конкретных заболеваний
- •31.12.15. Эндоэкологическая реабилитация на клеточно-организменном уровне
- •31.13. Заключение
29.2. Принципы терапии нарушений ритма сердца
Этиотропный принцип. Имеет целью устранение или снижение патогенного эффекта причин, а также условий, способствующих возникновению аритмий (нарушений коронарного кровотока, миокардиодистрофий, интоксикаций организма, в том числе – лекарственными средствами и др.).
Патогенетический принцип. Направлен на блокаду основного и ведущих звеньев патогенеза нарушений ритма сердца, в частности, для этого: - корректируют нарушенные механизмы энергетического обеспечения миокарда на этапах ресинтеза АТФ, транспорта энергии АТФ к эффекторным структурам кардиомиоцитов и использование ими энергии АТФ; - устраняют или уменьшают степень альтерации мембран и ферментов клеток миокарда;- уменьшают степень или ликвидируют дисбаланс ионов; - корректируют измененные механизмы его регуляции.
Симптоматический. Используется для устранения субъективно неприятных состояний пациента (например, болей в сердце, состояния страха смерти).
Глава 30. Нарушения системного уровня Артериального давления
Все разновидности изменений системного уровня артериального давления (АД) по его направленности условно разделяются на две основные группы:
1. Гипертензивные состояния. Они характеризуются повышением уровня АД. К ним относятся: гипертензивные реакции и артериальные гипертензии.
2. Гипотензивные состояния. Проявляются снижением уровня АД. К ним относятся: гипотензивные реакции и артериальные гипотензии.
Для адекватного обозначения различных состояний и реакций, характеризующихся изменением АД, используются специальные термины и понятия. Важно различать значения терминологических элементов: «тония» и «тензия».
Терминологический элемент «тония» применяется для характеристики тонуса мышц, в том числе – сосудистой стенки. Гипертония (греч. hyper - сверх, чрезмерно, tonos - напряжение, тонус, натяжение) означает избыточное напряжение мышц, проявляющееся увеличением их сопротивления растяжению. Гипотония (греч. hypo - ниже, недостаточно, лат. tonos) подразумевает снижение напряжения мышц, проявляющееся уменьшением их сопротивления растяжению.
Терминологический элемент «тензия» используют для обозначения давления жидкостей в полостях и сосудах, в том числе – кровеносных. Гипертензия (греч. hyper + лат. tensio напряжение) означает повышение, а гипотензия (греч. hypo ниже, недостаточно + лат. tensio) – снижение давления в полостях организма, его полых органах и сосудах. Адекватным для обозначения гипер- или гипотензивных состояний является использование именно элемента “тензия”, поскольку уровень АД зависит не только от тонуса мышц сосудов (при некоторых видах гипертензии он не повышается, а может быть даже ниже нормы), но также от величины минутного выброса сердца и массы циркулирующей крови.
Препараты, снижающие давление крови, называют гипотензивными независимо от механизма их действия (на тонус сосудов, сердечный выброс, объём циркулирующей крови).
Вещества, вызывающие повышение давления крови обозначают гипертензивными.
Для обозначения соответствующих нозологических форм сохранены их «исторические» названия – гипертоническая и гипотоническая болезнь.
Необходимо отличать понятия «гипер»- или «гипотензивная реакция» от понятия «артериальная гипер- или гипотензия».
Гипер-или гипотензивная реакция- это преходящая (временная) реакция сердечно-сосудистой системы. После неё АД нормализуется в связи с прекращением действия агента, вызвавшего их. Эта реакция регулируется физиологическими механизмами. По биологическому значению она, как правило, является адаптивной.
В отличие от этого, артериальная гипер- или гипотензия носит стойкий характер, она обычно не устраняется после прекращения действия причинного фактора. Компонентами механизма её развития могут быть патологические реакции и процессы, сопровождающиеся повреждением органов и тканей, а также снижением адаптивных возможностей организма.
30.1. Артериальные гипертензии
Артериальная гипертензия (АГ) – стойкое повышение артериального давления (АД) выше нормы: систолического до 140 мм рт. ст. и выше, диастолического до 90 мм рт. ст. и выше.
Оптимальнымсчитается АД в диапазоне 120 и 80 мм рт. ст. - систолическое и диастолическое, соответственно;нормальным –не выше 130 и 85 мм рт.ст. систолическое и диастолическое, соответственно.
Учитывая результаты клинических и популяционных исследований последних лет, предложено диагностировать АГ у людей старше 18 лет при стойком повышении артериального давления более 140 и 90 мм рт. ст., соответственно, систолического и диастолического (ранее эти цифры были равны 160 и 95 мм рт.ст.). При этом выделяют 4 стадии гипертензии: 1-ая стадия: при АД 140-159/90-99 мм рт.ст. (“мягкая” гипертензия); 2-ая стадия: при АД 160-179/100-109 мм рт.ст.; 3-я стадия: при АД 180-209/110-119 мм рт.ст.; 4-я стадия: при АД > 210/120 мм рт.ст.
Выделение понятия «мягкая» АГ обусловлено значительно повышенным риском преждевременной смерти пациентов с этой разновидностью АГ, существенными структурно-функциональными изменениями в органах и тканях (особенно в сердце, сосудах, почках, мозге) и, наряду с этим, высоким эффектом лечения пациентов с «мягкой» АГ.
Гипертензивный уровень АД у взрослого населения большинства стран мира выявляется у 15-30 % обследованных. АГ составляет около 40 % от всех форм патологии сердечно-сосудистой системы.
В общей структуре смертности «удельный вес» АГ равен примерно 5 %. Считают, что АГ укорачивает жизнь пациента на 10-20 лет. Это связывают с потенциальным развитием атеросклероза. Кроме того, артериальная гипертензия является фактором риска развития инфаркта миокарда, аритмий сердца (в том числе фатальных), сердечной недостаточности, инсульта. Указанные состояния, в свою очередь, могут привести к внезапной «сердечной смерти».