«Катехоламиновые» надпочечниковые аг

Развиваются в связи со значительным хроническим увеличением в крови уровня катехоламинов – адреналина (А) и норадреналина (НА), вырабатывающихся в мозговом веществе надпочечников. Последнее представляет собой эквивалент нервного ганглия симпатической нервной системы. Однако между ними имеются и отличия: если в симпатических нейронах биосинтез катехоламинов идет преимущественно до стадии норадреналина, то в мозговом веществе надпочечников лишь часть клеток продуцирует норадреналин. В других клетках, содержащих фермент метилтрансферазу, осуществляется превращение норадреналина в адреналин.

Основные причины значительного и стойкого увеличения уровня катехоламинов в крови относятся: 1) опухоль мозгового вещества надпочечника – феохромоцитома (примерно у половины больных с феохомоцитомой АД повышено постоянно, а у половины отмечаются периодические гипертензивные кризы с очень высоким повышением АД); 2) гиперплазия мозгового вещества; 3) опухоли вненадпочечниковой хромафинной ткани (хромафиномы), также продуцирующие катехоламины.

Патогенез «катехоламиновых» надпочечниковых АГ обусловлен действием катехоламинов за счет одновременного увеличения как тонуса сосудов, так и работы сердца. НА стимулирует в основном -адренорецепторы и, в меньшей мере, -адренорецепторы. Это приводит к повышению АД, главным образом за счет сосудосуживающего эффекта. А воздействует в большей степени как на -адренорецепторы., в меньшей - на -адренорецепторы. В связи с этим, наблюдаются: - вазоконстрикция (и артериол и венул), возрастание работы сердца (за счет положительного хроно- и инотропного эффектов) и выброса им крови в сосудистое русло. В совокупности это и обусловливает развитие АГ.

Сама по себе АГ вследствие гиперпродукции катехоламинов феохромоцитомой, как правило, преходяща. Это связано с тем, что А и НА быстро разрушаются ферментами: моноаминооксидазой и ортометилтрансферазой. В связи с этим повышение АД при феохромоцитоме имеет важную особенность – оно носит транзиторный характер (в течение нескольких минут, максимум – часов). Однако катехоламины, вызывая повторное сужение приносящих артериол клубочков почек и снижая перфузионное давление в них, активируют систему «ренин – ангиотензин – альдостерон – АДГ». Последнее потенцирует гипертензию и может придать ей стабильный характер.

Аг при гипертиреоидных состояниях

Основные причины: гиперпродукция гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодтиронина) при опухолях железы, гипертрофии, диффузном токсическом зобе и/или повышение чувствительности сердца и др. органов к тиреоидным гормонам.

В патогенезе АГ при гипертиреоидных состояниях важное значение принадлежит кардиотоническому эффекту (значительному увеличению минутного выброса сердца) тироксина и трийодтиронина. Это достигается благодаря: выраженной тахикардии (в связи с положительным хронотропным эффектом) и увеличению ударного выброса (за счет положительного инотропного эффекта). Именно в связи с этим АГ при гипертиреоидных состояниях носят гиперкинетический характер.

Наряду с высоким систолическим АД при этих разновидностях АГ часто наблюдается нормальное или даже пониженное диастолическое давление. Это обусловлено двумя факторами: компенсаторным (в ответ на увеличение сердечного выброса) расширением резистивных сосудов и прямым повреждающим действием избытка тиреоидных гормонов на ткань сосудистых стенок (равно как и на другие ткани). Последнее сопровождается ослаблением их тонуса и снижением сопротивления резистивных сосудов.