30.2.2. Принципы лечения артериальных гипотензий

Этиотропный принцип имеет целью устранение или снижение патогенного эффекта причинного фактора гипотензий и условий, способствующих его реализации (факторов риска).

При нейрогенных артериальных гипотензиях необходимо устранение или ослабление: - 1) стрессовых ситуаций при их возникновении; 2) последствий органических поражений структур мозга, регулирующих уровень АД, что достигается, например, лечением энцефалитов, менингитов, ишемии участков мозга. 3) факторов, повреждающих рецепторы и/или афферентные нервные проводники к сосудодвигательному центру (что достигается: нейтрализацией в организме нейротропных токсинов и/или ликвидацией микробов; - прекращением травмирования нервных стволов, - излечением невритов).

При эндокринных артериальных гипотензиях важно проводить: 1) лечение эндокринных расстройств, вызывающих гипотензии, 2) нейтрализацию гипотензивных эффектов образующихся в избытке ФАВ, (например, применением их «антагонистов» или блокаторов рецепторов к этим веществам).

При гипоксических (метаболических) артериальных гипотензиях целесообразно устранение либо снижение степени:

1) общей и/или местной гипоксии; 2) нарушений кровообращения в органах.

При гемических артериальных гипотензиях необходимо: ликвидировать или снизить степень гиповолемических состояний, гипопротеинемий и т.п., что достигается излечением основного заболевания, сопровождающегося гипотензией, или устранением причины, вызывающей основную (первичную) патологию.

Патогенетический принцип имеет целью: 1) устранение или торможение гипертензивных механизмов; 2) активацию депрес- сорных механизмов. Обе эти цели достигаются, главным образом, с помощью следующих основных групп лекарственных средств: 1) препараты, снижающие общее периферическое сопротивление; 2) средства, уменьшающие величину сердечного выброса. Многие лекарства оказывают оба указанных эффекта, хотя и в разной степени. К ним относятся: а) нейротропные средства центрального действия (например, адреноблокаторы, симпатолитики, стимуля- торы имидозалиновых рецепторов), которые обуславливают, в основном, снижение выброса крови сердцем; б) регуляторы «медленных» кальциевых каналов (син.: «антагонисты» кальция), которые блокируют транспорт Са²⁺ в клетки и эффекты вазоконстрикторного гормона эндотелина; в) блокаторы -адрено- рецепторов; г) блокаторы -адренорецепторов, которые обуслов- ливают: - снижение сердечного выброса, - торможение синтеза ренина в почках; - уменьшение степени вазоконстрикции и пери- ферического сосудистого сопротивления; - торможение высвобож- дения норадреналина из постганглионарных симпатических волокон; - уменьшение ОЦК; д) ингибиторы ангиотензин- превращающего фактора, обеспечивающие несколько эффектов: - подавляют образование ангиотензина II и снижают его содержание в крови; - способствуют сохранению высокого уровня в крови гипотензивных кининов (главным образом, брадикинина). Это обусловлено тем, что ангиотензин II, являясь кининазой, разрушает кинины и снижает активность симпатоадреналовой системы; е) блокаторы рецепторов ангиотензина II, устраняющие гипер- тензивный эффект ангиотензина; ж) диуретики (в основном сальуретики), которые приводят к снижению ОЦК и величины сердечного выброса; з) «антагонисты» альдостерона, препятствую- щие реализации почечных и непочечных эффектов альдостерона.

Симптоматический принцип направлен на устранение или облегчение симптомов болезни, усугубляющих состояние пациента. С этой целью применяют, например, антипсихотические, седативные, болеутоляющие и др. препараты.