Изменения показателей гемодинамики при синусовых аритмиях

Гемодинамика при этих аритмиях меняется несущественно.

Синусовая тахикардия и аналогичный период синусовой аритмии могут сопровождаться увеличением сердечного выброса (за счет повышения частоты сокращений сердца), - незначительным возрастанием систолического АД.

Синусовая брадикардия и аналогичный период синусовой аритмии могут сопровождаться : - понижением величины сердеч- ного выброса (при этом ударный выброс крови несколько увеличивается в связи с удлинением диастолы и возрастанием кровенаполнения камер сердца); - снижением АД; - потерей сознания в связи с ишемией мозга при частоте сердечных сокращений 35 в минуту и ниже (при синдроме слабости синусового узла).

Прекращение генерации импульсов синусным узлом (син.: синдром остановки синусного узла, sinus arrest) более чем на 10-20 с обусловливает потерю сознания и развитие судорог. Это состояние обозначают как синдром Морганьи-Эдамса-Стокса. Патогенети- ческой основой синдрома является ишемия мозга.

Изменения коронарного кровотока при синусовых аритмиях

Коронарный кровоток при этих аритмиях, существенно не страдает.

Значительное уменьшение сердечного выброса при выражен- ной брадикардии может обусловить падение перфузионного давления в венечных артериях и развитие коронарной недоста- точности. Это вызвано снижением притока кислорода и субстратов метаболизма к миокарду.

Длительная и выраженная синусовая тахикардия, особенно при наличии коронаросклероза, может привести к КН в результате по- вышения метаболических потребностей миокарда.

Гетеротопные аритмии. Их характеристика

Гетеротопные аритмии (син.: эктопические, от греч. ektopos смещённый) характеризуются снижением активности или прекращением деятельности синусового узла в результате его функционального или органического повреждения, что может создать условия для включения автоматических центров второго и третьего порядка. При этом эктопический очаг с его обычно более низким ритмом, чем у синусового узла, принимает на себя функцию пейсмекера. В связи с этим, нарушения ритма такого типа носят название гетеротопных, пассивных или замещающих (синусовый ритм) аритмий.

Предсердный медленный ритм. Эктопический водитель ритма находится, как правило, на «территории» левого предсердия. На ЭКГ выявляются редкие импульсы возбуждения (менее 80-70 в мин.) Наблюдается при неврозах, приобретенных (ревматических) или врожденных пороках сердца и миокардиопатиях.

Атриовентрикулярный (узловой) ритм. Наблюдается в тех случаях, когда импульсы в синусовом узле или вообще не возникают или генерируются с меньшей частотой, чем в клетках атриовентрикулярного узла. Источником может быть верхняя, средняя и нижняя часть атриовентрикулярного узла. Чем выше локализация пейсмекера, тем более выражено его влияние и тем выше частота генерируемых им импульсов.

Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм. Развивается как замещающий при подавлении активности центров первого и второго порядка. Импульсы генерируются, обычно, в пучке Гиса в верхней части межжелудочковой перегородки, в одной из его ножек и их разветвлениях (ритм ножек пучка Гиса) и реже – в волокнах сети Пуркинье.

Диссоциация с интерференцией. Заключается в одновременной, несогласованной работе двух генераторов сердечного ритма: номотопного – синусового (как правило) и гетеротопного - атриовентрикулярного (чаще) или желудочкового (реже).

«Выскакивающие» (выскальзывающие) сокращения. Заключаются в появлении отдельных (замещающих) сокращений сердца под влиянием импульсов, генерируемых центрами автоматизма второго или третьего порядка на фоне временного снижения автоматической функции синусового узла.

Миграция водителя ритма. Характеризуется перемещением пейсмекера из синусового узла в нижележащие отделы (преимущественно в антриовентрикулярный узел) и обратно. Обусловлено, как правило,подавлением автоматизма синусового узла в результате преходящего повышения влияний блуждающего нерва. Ритм сердца при этом зависит от нового источника импульсов и потому становится неправильным.