Расстройства гемодинамики при аритмиях в результате нарушения проведения электрического импульса

При аритмиях в результате нарушения проведения импульса в сердце расстройства системного крово- обращения зависят от:

- длительности этого нарушения,

- характера основного заболевания,

- уровня повреждения проводящей системы сердца.

Замедление или кратковременная блокада синоаурикулярного проведения обусловливают:- уменьшение минутного выброса сердца, - снижение уровня АД, - развитие ишемии тканей и органов. Если блокада длится несколько минут и не сопровождается развитием замещающего гетеротопного (узлового или желудочкового ритма), то это ведет к асистолии и гибели организма.

Нарушение внутрипредсердного и внутрижелудочкового проведения возбуждения само по себе существенно не изменяет частоты и ритма сердечных сокращений. В связи с этим системные гемодинамические расстройства определяются основным заболеванием сердца (миокардитами, пороками клапанов, инфарктом миокарда и т.п.).

При полной блокаде атриоветрикулярного проведения импульса нарушения гемодинамики обусловлены, главным образом, степенью желудочковой брадикардии и основной сердечной патологией. В результате значительной брадикардии часто отмечается: застой венозной крови, снижение сердечного выброса.

Неполная атриовентрикулярная блокада (блок I степени) обычно не сопровождается значительными нарушениями системной гемодинамики. II и, особенно, III степени блокады, как правило, обусловливают существенные расстройства кровообращения (снижение минутного выброса сердца и артериального давления, нарушение циркуляции крови в органах и тканях).

Блокада проведения импульсов на любом уровне проводящей системы сердца (чаще полная атриовентрикулярная блокада) может осложниться синдромом Морганьи-Эдемса-Стокса. Патогенетической основой синдрома является значительное снижение, вплоть до прекращения, эффективной работы сердца. Клинически синдром проявляется внезапной потерей сознания, отсутствием пульса и сердечных тонов, часто – эпилептиформными судорогами. Длится приступ обычно 5-20 сек, редко 1-2 минуты.

Расстройства коронарного кровотока при аритмиях в результате нарушения проведения возбуждения

Коронарный кровоток снижается в тех случаях, когда имеется существенное падение АД системного артериального давления. Последнее обусловливает уменьшение перфузионного давления в венечных артериях сердца и может привести к КН в результате снижения доставки кислорода и субстратов метаболизма к миокарду.

Ускорение проведения импульсов возбуждения

Причинами ускорения проведения возбуждения являются:

1). Наличие дополнительных (аномальных) путей проведения импульсов возбуждения между предсердиями и желудочками – минуя атриовентрикулярный узел. Наибольшее значение в развитии аритмий имеют следующие пучки аномальной ткани: Венкебаха – представлен проводящей тканью, соединяющей синусно-предсердный узел с левым предсердием и атрио-вентрикулярным узлом; Бахмана – состоит из волокон проводящей системы, соединяющей синусно-атриальный и атрио-вентрикулярные узлы (часть волокон проходит по межпредсердной перегородки к ушку левого предсердия); Джеймса – образован тканью, соединяющей предсердия с дистальной частью атриовентрикулярного узла или пучком Гиса; Кента – представляет собой видоизмененную миокардиальную ткань, локализованную в зоне атриовентрикулярного кольца и проводящую импульсы из предсердия в желудочки (этих пучков может быть два: левый расположен в митральном кольце и правый - в трикуспидальном.

Согласно теории дополнительных путей проведения, синусовые импульсы поступают в желудочки по двум различным путям: дополнительным пучкам проводящей ткани и по нормаль- ному – атриовентрикулярному. По дополнительному пути импульс распространяется быстрее и достигает желудочков раньше того же импульса, но который проходит по нормальному пути, задерживаясь в атриовентрикулярном узле. Таким образом, импульс, распространяющийся по дополнительному пути, преждевременно активирует часть желудочков. Остальная часть их возбуждается позднее импульсом, проходящим нормальным путем - через атриовентрикулярный узел. Это и обусловливает развитие тахикардии.

2). Повышенная возбудимость гетеротопных очагов ритмической активности. Согласно теории повышенной возбудимости в миокарде желудочков имеются участки, способные к преждевременному («опережающему») возбуждению и последующему проведению импульса по миокарду. Эти участки могут стать очагами гетеротопной ритмической активности под воздействием ряда факторов: - импульса возбуждения, распростра- няющегося по проводящей системе сердца; - электрического или механического (например, при растяжении миокарда избытком притекающей крови) раздражения; - активации симпатоадреналовых влияний на сердце. В последующем, от этого эктопического очага импульсы распространяются по миокарду, вызывая его сокращение.

Основными клиническими проявлениями ускоренного проведения импульса возбуждения считаются:

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (син.: ВПВ, WPW, ускоренной проводимости, преждевременного возбуждения желудочков). Он характеризуется развитием пароксизмальной тахикардии (примерно, в 50-80 %), мерцания или трепетания (в 20-30 %) предсердий и/или желудочков.

Синдром Клерка-Леви-Кристеско (син.: Лауна-Генонга-Левина). Этот синдром характеризуется преждевременным возбуждением желудочков, ускорением интервала P-R/Q и увеличением ЧСС.

Основными расстройствами гемодинамики при нарушениях проводимости импульса возбуждения по сердцу являются:

Снижение ударного и сердечного выбросов. Обусловлено пониженным наполнением камер сердца кровью в условиях тахикардии, мерцательной аритмии, трепетания предсердий.

Падение артериального давления. Вызвано снижением сердечного выброса и сопротивления резистивных сосудов.

Уменьшение коронарного кровотока, как правило, чревато развитием коронарной недостаточности.