Причины центрогенных аг

К ним относятся разнообразные длительные, повторно действующие, физические, химические, биологические, информационные и психогенные патогенные факторы, вызывающие: - функциональные нарушения высшей нервной деятельности, - органические поражения структур мозга, регулирующих системную гемодинамику.

Патогенез центрогенных аг

Основные звенья патогенеза центрогенных АГ представлены на схеме 1.

1) Аг, обусловленные нарушением высшей нервной деятельности (неврозом).

Действие причинных факторов - повторных, затяжных стресс-реакций с негативной эмоциональной окраской вызывает цепь взаимозависимых прогрессирующих патогенетических изменений. Среди них наиболее важными являются:

а) перенапряжение и, нередко, срыв основных корковых нервных процессов (возбуждения и активного коркового торможения), нарушения их сбалансированности и подвижности;

б) развитие невротического состояния (невроз является инициальным патогенетическим звеном АГ центрогенного характера, развивающимся в результате хронических стрессорных воздействий);

в) формирование корково-подкоркового комплекса возбуждения (доминанты возбуждения) – закономерного следствия невроза. Этот комплекс включает симпатические ядра заднего гипоталамуса, а также адренергические структуры ретикулярной формации и кардиовазомоторного центра;

г) усиление влияний симпатической нервной системы на органы и ткани, что проявляется высвобождением избытка катехоламинов;

д) повышение под влиянием катехоламинов тонуса стенок артериальных и венозных сосудов;

е) стимуляция катехоламинами работы сердца, обуславливающая увеличение ударного и минутного выбросов крови;

ж) повышение систолического и диастолического АД;

з) активация, в связи с возбуждением подкорковых центров, также и других «гипертензивных» систем. Основной среди них является система «гипоталамус – гипофиз – надпочечники». Это сопровождается увеличением продукции и концентрации в крови гормонов с гипертензивным действием. К ним относятся: АДГ, АКТГ и кортикостероиды (включая минерало- и глюкокорикоиды), катехоламины, тиреоидные гормоны;

и) потенцирование указанными веществами (по механизмам, описанным ниже): -степени и длительности сужения артериол и венул, - увеличения объёма циркулирующей крови, - повышения сердечного выброса. В совокупности это ведет к стойкому значительному повышению АД, а значит к развитию АГ.

Описанные выше звенья патогенеза центрогенной АГ характерны и для инициальных этапов гипертонической болезни (син.: эссенциальной гипертензии). Гипертоническая болезнь (ГБ) на её начальном этапе является нейрогенной (центрогенной) АГ. На последующих этапах ГБ включаются и другие «гипертензивные» механизмы (рефлексогенный, почечный, эндокринный, метаболический, гемический), обеспечивающие стабилизацию АД на повышенном уровне. Последовательность их включения и удельный вес в развитии ГБ у каждого пациента имеет свои индивидуальные особенности.

2) Аг, обусловленные органическими повреждениями структур мозга, участвующих в регуляции уровня ад.

Наиболее частыми причинами их являются: - травма мозга (например, при сотрясении, ушибах мозга); - энцефалиты; - опухоли мозга или его оболочек, приводящие к его сдавлению; -кровоизлияния в желудочки мозга; - очаговые ишемические поражения мозга.

В патогенезе АГ, обусловленных органическими повреждениями структур мозга, участвуют те, которые ответственны за регуляцию уровня АД (симпатические ядра гипоталамуса, ретикулярную формацию, кардиовазомоторный центр). Особое значение имеет активация симпатической нервной системы и системы гипоталамус – гипофиз – надпочечники. Последняя сопровождается повышенным выделением в кровь гормонов с гипертензивным действием (катехоламинов, кортикостероидов, вазопрессина, тиреоидных гормонов) и обусловливает: а) увеличение тонуса стенок резистивных сосудов и, как следствие, общего периферического сосудистого сопротивления; б) повышение объёма циркулирующей крови; в) возрастание величины сердечного выброса. В результате этого развивается стойкое повышение АД, то есть – артериальная гипертензия.