Безусловнорефлекторные аг

Их разделяют на две основные группы:

1) Развивающиеся в результате хронического раздражения экстеро- и интерорецепторов, нервных стволов или центров.

Наиболее частыми их причинами являются: 1) длительно протекающие болевые (каузалгические) синдромы (например, при повреждении или воспалении тройничного, лицевого, седалищного и других нервов); 2) энцефалиты; 3) опухоли мозга (например, в области зрительных бугров, промежуточного или продолговатого мозга).

2) Формирующиеся вследствие прекращения афферентной импульсации, оказывающей тормозящее («сдерживающее», «депрессорное») влияние на тоническую прессорную активность кардиовазомоторного центра.

В норме даже незначительные колебания АД вызывают либо увеличение (при его повышении), либо уменьшение (при снижении АД) «депрессорной» импульсации. Рецепторы «сдерживания», реагирующие на их растяжение, расположены в различных регионах сосудистой системы, но в наибольшей мере – в области дуги аорты (от этой зоны отходит «депрессорный» нерв Людвига-Циона) и разветвления сонной артерии – каротидного синуса (отсюда отходит «депрессорный» нерв Геринга). Длительное снижение или прекращение импульсации от указанных и других зон «высвобождает» кардиовазомоторный центр от сдерживающих влияний и может обусловить развитие АГ.

Основными причинами снижения импульсации от барорецеп- торов являются: 1) повреждение барорецепторов дуги аорты и/или каротидного синуса (например, в результате интоксикации, травмы, инфекции); 2) адаптация («привыкание») барорецепторов к длительно повышенному АД, которое они начинают воспринимать как нормальное; 3) снижение растяжимости стенок аорты или сонной артерии при функциональной сохранности барорецепторов (например, вследствие атеросклеротических изменений или кальцификации стенок сосудов); 4) нарушение проведения афферентной депрессорной импульсации к сосудодвигательному центру в результате повреждения нервных стволов (например, опухолью, при травме или воспалении).

Эндокринные аг

Развиваются, как правило, на базе двух основных механизмов:

1. Увеличения выработки, инкреции и/или активности гормонов с гипертензивным действием.

2. Повышения чувствительности сосудов и сердца к гипертензивным гормонам.

Первый путь чаще всего ведет к формированию соответствующей эндокринной АГ (например, тиреоидной, стероидной, катехоламиновой, вазопрессиновой, эндотелиновой), второй – к «закреплению», стабилизации повышен- ного уровня АД при гипертензиях другого происхождения, включая гипертоническую болезнь. При хроническом течении АГ оба механизма реализуются, как правило, содружественно и приводят к повышению общего периферического сосудистого сопротивления, ОЦК и сердечного выброса крови.

Аг при патологии надпочечников

Выявляются примерно у 0,5 % всех пациентов с АГ.

Надпочечники являются главным эндокринным органом, обеспечивающим регуляцию системного уровня АД. Основные гормоны надпочечников (кортикостероидные и катехолами- новые) имеют более или менее выраженное отношение к регуляции АД, а в патологии участвуют как в формировании, так и закреплении повышенного АД.