- •1.1. Системно-синдромологический подход в клинике сексуальных расстройств
- •1.2. Классификация
- •2.1. Клиническая физиология
- •2 Частная сексопатология
- •2.1.2. Роль гипоталамо-гипофизарного комплекса в обеспечении половых функций
- •3 Частная сексопатология
- •2.1.3.1. Стероидные гормоны,
- •2.1.3.2. Физиологическое действие стероидных гормонов
- •2.1.3.3. Действие половых гормонов
- •4 Частная сексопатология
- •2.2. Семиотика расстройств
- •2.2.1. Основные лабораторные методы диагностики 2.2.1.1. Исследование эякулята
- •2.2.1.2. Биопсия тестикулярноп ткани
- •2.2.1.3. Оценка нейрогуморальной составляющей копулятивного цикла
- •5 Частная сексопатология
- •2.2.1.3.3. Определение эстрогенов в моче
- •2.2.1.3.4. Определение 17-оксикортикостероидов в моче
- •2.3. Семиотика расстройств
- •1 2 3 4
- •2.3.2.1. Температурный тест
- •2.3.2.2. Симптом «зрачка»
- •6 Частная сексопатология
- •2.3.2.3. Кольпоцитодиагностикл
- •2.4. Лечебные методы,
- •2.4.1.1. Применение гормональных препаратов
- •2.4.1.1.1. Заместительная терапия гормональными препаратами
- •2.4.1.1.2. Применение гормонов в качестве стимуляторов
- •2.4.1.1.2.1. Эффект отдачи (rebound phenomenon)
- •2.4.1.1.2.2. Специфическая стимуляция гонадотропными гормонами
- •7 Частная -сексопатология
- •2.4.1.1.2.3. Перспективы лечебного применения гипоталампческих нейрогормонов
- •2.4.1.2. Применение антитестикулярной цитотоксической сыворотки
- •2.4.1.3. Неспецифическая стимуляция при расстройствах нейрогуморальной составляющей
- •2.4.1.3.1.1. Женьшень
- •2.4.1.3.1.2. Элеутерококк
- •2.4.1.3.1.3. Лимонник китайский
- •2.4.1.3.1.4. Аралия маньчжурская, сапарал
- •Ds. По 10—20 капель в первой половипе дня
- •2.5 Расстройства
- •2.5.1.1. Биологическая детерминация пола
- •2.5.1.2. Общая патология дифференцировки пола
- •2.5.1.3. Клинические формы врожденной патологии полового развития
- •2.5.1.3.1.1. «Чистая» агенезия гонад
- •2.5.1.3.1.2. Агенезия гонад при синдроме Шерешевского—Тернера
- •2.5.1.3.1.3. Внутриутробный анорхизм
- •10 Частная сексопатология
- •2.5.1.3.2.2. Синдром
- •2.5.1.3.2.3. Синдром дисгенезии яичников
- •2.5.1.3.3.1. Синдром неполной маскулинизации
- •2.5.1.3.3.2. Синдром тестикулярной феминизации
- •2.5.1.3.3.3. Синдром Рокитанского—Кюстера
- •2.5.1.3.4.1. Врожденный адрено-генитальный синдром (вагс)
- •11 Частная сексопатология
- •2.5.1.3.4.2. Врожденный адреногенитальный синдром (вагс) у мужчин
- •2.5.1.3.4.3. Диагностика и дифференциальная диагностика вагс
- •2.5.1.3.4.4. Лечение больных с вагс
- •2.5.1.3.4.5. Выбор пола у больных с вагс н их диспансеризация
- •2.5.2.1. Нарушения половых функций у мужчин при патологии мозгового звена нейрогуморальной составляющей
- •12 Частная сексопатология
- •2.5.2.1.1.1. Диагностика и дифференциальная диагностика у больных с нарушением половых функций гипоталамического генеза
- •2.5.2.1.1.2. Лечение больных с нарушением половых функций при поражениях гипоталамуса
- •2.5.2.2. Нарушения функций гипофиза и половые расстройства
- •2.5.2.2.1.1. Гипофизарный нанизм
- •13 Частная сексопатология
- •2.5.2.2.2. Патология гипофиза, связанная с повышенной продукцией гормонов
- •2.5.2.2.2.1. Пролактинома
- •2.5.2.2.2.2. Акромегалия
- •2.5.2.3.1.1. Крипторхизм
- •2.5.2.4. Сексуальные расстройства
- •14 Частная сексопатология
- •2.5.2.6. Нарушения половых функций при сахарном диабете
- •2.5.2.8. Первичип-сексологические плюригландулярные синдромы расстроит тв нейрогуморальной составляющей
- •2.5.2.8.1.1. Ускоренное пубертатное развитие
- •15 Частная сексопатология
- •2.5.2.8.1.2. Задержка и дисгормония пубертатного развития
- •16 Частная сексопатология
- •17 Частная сексопатология
- •2.5.2.8.3. Расстройства нейрогуморальной составляющей, вызванные производственными интоксикациями, воздействием ионизирующего облучения и применением лекарственных средств
- •2.5.3.1. Нарушения половых функций при патологии мозгового звена нейрогуморальной составляющей
- •2.5.3.2. Нарушения функций гипофиза и половые расстройства
- •2.5.3.2.1.1. Послеродовой гипопитуитаризм (синдром Шихена)
- •2.5.3.2.1.2. Болезнь Симмондса
- •2.5.3.2.2.1. Синдром персистирующей лактореи-аменореи (пла)
- •2.5.3.3. Сексуальные расстройства
- •18 Частная сексопатология
- •2.5.3.4. Сексуальные расстройства
- •2.5.3.5. Половые расстройства при гипотиреозе
- •19 Частная сексопатология
- •19* 291
- •I. Периода юношеской гиперсексуальности, замести- тельная
- •II. Фрустрационная, подражательная
- •III. Ранняя допубертатная, персевераторно-обсессивпая
- •1.2.1. Патогенетическая классификация 15
- •2. Нейрогуморальиая составляющая копулятивного цикла и ее патология 17
- •2.1. Клиническая физиология нейрогуморальной составляющей копуля- тивного цикла 17
- •2.2. Семиотика расстройств нейрогуморальной составляющей у мужчин
- •2.2.1. Основные лабораторные методы диагностики 55
- •2.2.1.1.1. Диагностическая оценка эякулята 61
- •2.3. Семиотика расстройств нейрогуморальной составляющей у жепщин (и. Л. Ботнева)
- •На 1984 г.
- •В двух томах Том 1
- •1.19; 1,58; 1,57/1,50; 1,79; 2,31/1,27; 1Д6; 1,36/1,01-4,34/5,60/4,39-15,34. Экзальтационный вариант 1,73; 1,81; 1,52/1,89; 1,87; 0,94/1,56; 1,69; 0,91/1,00-5,06/4,70/4,16-14,92.
5 Частная сексопатология
дегидроэпиандростерон 0,6+0,07 мг/сут; Э+А/ДГЭА=4,35. У женщин 20—45 лет изученные андрогены содержались в следующих количествах: этиохоланолон 1,94+0,27 мг/сут; андростерон 1,58+ +0,17 мг/сут; дегидроэпиандростерон 0,67+0,13 мг/сут; Э+ +А/ДГЭА=5,25, а у женщин старше 45 лет: Э 1,9+0,75 мг/сут; А 1,49+0,46 мг/сут; Д 0,52+0,1 мг/сут; Э+А/ДГЭА=6,52.
2.2.1.3.3. Определение эстрогенов в моче
Представление об эстрогенной активности организма можно получить суммарным определением эстрогенов в моче по методу Иттриха (Ittrich, 1958). Однако наиболее специфичным и точным для количественного определения является метод Брауна (J. Brown, 1955), позволяющий оценить экскрецию отдельных фракций (эстрон, эстрадиол, эстриол). Определение эстрогенов по этому методу у практически здоровых мужчин в возрасте от 18 до 60 лет дало следующие показатели: эстрон 2,3+0,22 мкг/сут, эстрадиол 1,56+0,25 мкг/сут; эстриол 4,83+0,61 мкг/сут; суммарно 9,2+0,99 мкг/сут; эстрон+эст-радиол/эстриол=0,8 (В. В. Меньшиков, 1973). У женщин суммарное содержание тех же фракций колебалось в пределах от 8,96+ + 1,08 мкг/сут (в фазу постменопаузы) до 32,12+2,42 мкг/сут (в фазу «максимума овуляции»),
Гиперэстрогения у мужчин наблюдается при крипторхизме, синдроме Клайнфелтера и различных- формах гипогонадизма, а также при хронических простатитах на фоне гипоандрогепизации. Усиление эстрогенпой активности возможно при стимулирующей терапии тестикулярной недостаточности хорионическим гонадотропипом и заместительной терапии с введением экзогенных половых гормонов. Повышение эстрогенной активности при андрогенной недостаточности может неблагоприятно отражаться на течении заболевания.
2.2.1.3.4. Определение 17-оксикортикостероидов в моче
В ряде случаев для дифференциальной диагностики субклинически протекающих синдромов необходимо учитывать также уровень метаболитов глюкокортикоидов. Этой цели служит определение в моче содержания 17-оксикортикостероидов (17-ОКС) по методу Пор-гера и Сильбера в модификации Н. А. Юдаева и М. А. Креховой (1961). У здоровых людей уровень 17-ОКС колебался в очень широких пределах в зависимости от времени суток и физиологического состояния. В. В. Меньшиков (1973) определяет этот диапазон от 1,31 до 7,39 мг при средней величине 3,7 мг. Е. Тетер дает раздельные цифры: для мужчин — от 5,4 до 18,2 мг при средней 7,5 мг и для женщин от 3,7 до 13,7 мг при средней 7,5 мг [524]. Содержание 17-ОКС склонно к снижению при всех формах недостаточности надпочечников и увеличивается при синдроме Кушинга.
2.2.1.3.5. Динамическое тестирование
для выявления функционального состояния и резервных возможностей яичек и надпочечников
Исследование функционального состояния нейрогуморальной составляющей путем изучения содержания гормонов только в статике (по данным фоновой активности эндокринных желез) у большинства сексологических больных пе позволяет обнаружить патологию. Это обусловлено высокими компенсаторными возможностями как самой ней-роэндокринной системы, так и нейроэндокринно-кортикальных взаимодействий [63]. Для выявления скрытой дефицитарности нейрогуморальной) обеспечения половой сферы сексопатологу приходится прибегать к искусственной стимуляции гонадотропными гормонами (гонадными и надпочечпиковыми).
Поскольку эндокринные механизмы действия стероидных гормонов тестикулярного и надпочечникового происхождения тесно взаимосвязаны, после определения фоновой активности производится раздельная стимуляция адренокортикотропным (АКТГ) и гонадо-тропным гормонами. Для более четкого выделения изолированной активности гонад их экзогенная стимуляция сочетается с искусственным торможением (функциональной блокировкой) надпочечников введением препаратов, избирательно отключающих активность надпочечников (дексаметазон, кортизон, преднизолон и др.).
Характерные сдвиги различных фракций кетостероидов можно проследить на графике (рис. 11), иллюстрирующем эффект искусственного введения гонадотропипа: обладая сродством к яичкам, он активирует только их функцию, что проявляется интенсификацией в них обмена и как следствие — усилением выброса метаболитов, характерных для яичек (фракция а) . Если вместо гонадотропина этому же мужчине ввести АКТГ, то на графике отразится избирательное повышение метаболитов, характерных для надпочечников (фракция J3 и 17-ОКС), а на прежнем уровне останется фракция а.
Все указанные ответы, однако, типичны для здорового мужчины. При снижении функции той или другой системы (гонад или надпочечников) ожидаемого подъема уровней соответствующих метаболитов пе последует. Напротив, при иррптативных процессах соответствующая система выявит увеличенный выброс метаболитов, непропорциональный тестовой дозе экзогенного стимулятора.
В отделении сексопатологии Московского НИИ психиатрии МЗ РСФСР применяли следующую методику проб с функциональными нагрузками и блокадой дексаметазоиом. Стимуляция надпочечников АКТГ начиналась после получения исходных фоновых данных. На протяжении 3 дней вводился внутримышечно препарат АКТГ-ципк-фосфат пролонгированного действия по 40 ЕД. Мочу собирали после первого и третьего дня инъекций. Стероиды первого дня нагрузки расценивались как индикатор актуальных (наличных) резервов коры надпочечников, а стероиды третьего дня — как индикатор ее потенциальных резервов. Тест с АКТГ считали нормальным
После введения 30 000 ЕД (3 раза по 10 000 ЕД) хорионического гонадотропина увеличивается общее количество 17-КС, а также возрастает фракция А ('андростерон и этиохоланолон), которые являются производными андрогенов половой железы; фракция В (дегидроэпиандростерон) и фракция С /17-ОКС) — производные надпочечников — остаются на исходном уровне (по J. Teter, 1968).
при увеличении экскретируемых 17-КС по отношению к фону в первый день нагрузки на 50—100% и 17-ОКС —на 100—200%, а в третий день нагрузки —при увеличении 17-КС на 50—100%, 17-ОКС на 100-300%.
Для освобождения надпочечников от контроля АКТГ применяли дексаметазои в течение 5 дней по следующей схеме: первый, третий, четвертый и пятый дни — внутрь по 2 мг, второй день — 4 мг. При этом исследовали суммарные 17-КС, 17-ОКС и эстрогены второго дня блокады, что позволяло оценить полноту выключения надпочечников и функциональное состояние гипоталамо-гипофизарной системы. Тест считался нормальным при уменьшении экскреции 17-КС по отношению к фону не менее чем на 50%, а 17-ОКС — на 50—75%. С третьего дня приема дексаметазона начинали стимуляцию половых желез хориогопином (ХГ) в течение 3 дней по 1500 ЕД ежедневно. Использовали препарат венгерской фирмы «Гедеон Рихтер». Мочу собирали после третьей инъекции ХГ на фоне дексаметазона. Определение 17-КС, 17-ОКС и эстрогенов в моче позволяло изучить инкреторную активность половых желез в чистом виде. Тест считался нормальным, если количество экскретируемых 17-КС и эстрогенов увеличивалось на 50% по отношению к таковому после выключения надпочечников дексаметазоном.