Қарыншалардың мезгілінен бұрын қозу синдромы
Қарыншалардың мезгілінен бұрын қозу синдромы (феномені) жүрекшелер мен қарыншалар (немесе қарыншалар бөліктері) арасында импульсті өткізетін қосымша жолдардың болуымен және осыған байланысты қарыншалардың әдеттегіден ерте қозуымен сипатталады.
Этиологиясы және патогенезі. Жиі бұл синдромдар тұқым қуатын әулеттік ауытқулар болып табылады, жиі жүректің іштен туа болатын ақауларымен қоса кездеседі.
Қазіргі кезде өткізудің төмендегідей ауытқыған жолдарын ажыратады:
1) Кент будалары, жүрекшелер мен қарыншалар миокардын қосады.
2) Махейм будалары, АВ – түйінді қарыншааралық перденің оң жағымен немесе Гис будасы оң жақ сабағының тармақтарымен қосады.
3) Джеймс будалары, СА – түйінді АВ – түйінінің төменгі бөлігімен қосады.
4) Брешенмаше будасы, оң жақ жүрекшені Гис будасының жалпы бағанымен қосады.
Қосымша өткізу жолдары қарыншалар деполяризациясының реттілігін бұзады. Бірақ олардың басты клиникалық маңызы – олардың жиі қозу толқынының айналма қозғалысының тұзағына еніп (re-entry), қарыншаүстілік пароксизмальды тахикардия тудыратыны.
Пароксизмальдық тахикардия болмайтын қарыншалардың мезгілінен бұрын қозуы, «қозу алды феномені» деп аталады, ал «қозуалды феноменінің» ЭКГ белгілерімен қатар қарынша үстілік тахикардия пароксизмдері болатын жағдайлар – «қозуалды синдромы» деп аталады.
Клиникалық практикада екі қозуалды синдромы (феномен) кездеседі:
1. WPW синдромы.
2. CLC синдромы.
Вольф-Паркинсон-Уайт (WPW) синдромы.
Вольф-Паркинсон-Уайт синдромы (L.Wolff, J.Parkinson, P.Wheite, 1930) – Кент будасы болғанының әсерінен пайда болатын ЭКГ-лық өзгерістер комплексі. Сонымен, WPW синдромында импульстарды өткізудің екі жолы болады: әдеттегі жол және қосымша жол. Қосымша жол қысқалау жол болатындықтан, импульс ол арқылы, АВ – түйінімен және Гис – Пуркинье жүйесімен салыстырғанда, тез өтеді. Сондықтан жүрекшелер қозғаннан кейін электр импульсі аномальды Кент будасы бойымен өтіп, екі қарыншаның біреуінің миокардын активтендіреді. Қарыншалардың басқа бөліктері әдеттегі жолмен келетін импульс әсерінен қозады. Кент будасы бойымен тараған импульс P – Q аралығының қысқаруын, қарыншалардың ертерек қозуын және (дельта) толқынының пайда болуын тудырады. Әдеттегі жолмен тараған импульс алдыңғының үстіне барып түседі, сондықтан біріккен QRS комплексі пайда болады.
WPW синдромының ЭКГ-лық белгілері:
1. PQ (R) аралығы 0,12 с қысқа.
2. Біріккен QRS комплексі, оның құрамында - толқыны (дельта – толқын) болады.
3. QRST комплексі ұзарған және деформацияланған.
ЭКГ-ға қарап, қосымша өткізу жолының орнын бағдарлауға болады. Мұндай да активті электродтары Кент будасы әсерінен қозатын миокард бөлшегінің үстінде орналасқан тіркемелерде теріс мәнді дельта – толқыны пайда болатынын ескереді. Аномальды жолдың орнына қарап WPW синдромының екі типін ажыратады. А типінде аномальды тракт сол жақ жүрекше мен сол жақ қарынша миокардтарын қосады. Бұл жағдайда миокардтың мезгілінен бұрын қозатын жерінің векторы І тіркемеден теріс қарай бағытталған, сондықтан І тіркемеде теріс мәнді дельта – толқын қалыптасады. ІІІ, avF, V1-6 тіркемелерінде оң мәнді дельта толқыны тіркеледі, себебі вектор осы тіркемелердің активті электродтарына қарай бағытталған. В типінде Кент будасы оң жақ жүрекше мен оң жақ қарыншаны қосатындықтан V1 – V2, avF және ІІІ тіркемеде теріс мәнді дельта толқын, ал І, avL, V4 – V6 тіркемелерінде оң мәнді дельта – толқын тіркеледі.
Қысқарған P – Q (R) аралығы синдромы (CLC синдромы).
CLC (Клерк-Леви-Кристеско) синдромы импульстерді жүрекшелерден Гис будасына өткізетін қосымша аномальды жол (Джеймс будасы) болғандықтан пайда болады. Бұл синдромды кейде LGL (Лаун-Ганонг-Левин) синдромы деп те атайды. Джеймс будасы АВ – түйінді айналып өтеді, сондықтан қозу толқыны АВ – түйініне соқпай, онда тоқтамай, тез қарыншаларға жетеді. CLC синдромы іштен туа болатын ауытқуларға жатады. CLC синдромы бар науқастарда пароксизмальды тахикардия туындауына аса бейімділік болады.
ЭКГ-белгілері:
1. PQ аралығының қысқаруы, оның ұзақтығы 0,11 с аспайды.
2. QRS комплексінің құрамында қосымша - толықынының болмайтыны.
3. Өзгермеген, деформацияланбаған QRS комплекстерінің болуы.
Емі. Қарыншалардың мезгілінен бұрын қозу синдромы, қарыншаүстілік пароксизмальдық тахикардияға себеп болмаса, емді қажет етпейді.
Пароксизмальды тахикардияның алдын алу үшін амиодарон, соталол, дизопирамид қолдануға болады. Кейбір антиаритмиялық дәрілер (баяу кальций каналдарының блокаторлары, -адреноблокаторлар, жүрек гликозидтері) АВ – құрамының рефрактерлік кезеңін ұлғайтып, импульстің қосымша жолдармен тарауына жағдай туғызады, сондықтан оларды WPW синдромында беруге болмайды (қарсы көрсетпе).
WPW синдромының фонындағы пароксизмальдық қарыншаүстілік тахикардияда венаға ағындатып аденозин фосфаттың 6 мг жібереді, нәтиже болмаса, осы препараттың 12 мг қайталап егеді.
WPW синдромының фонында жүрекшелер фибрилляциясы пайда болса, шұғыл түрде электрлік дефибрилляция жасайды; кейін қосымша жолдарды катетерлік абляция тәсілімен талқандайды.
Жүрекішілік радиотолқынды абляция – WPW синдромын емдеудің ең тиімді (радикальды) әдісі. WPW синдромында хирургиялық ем көрсетпелері:
а) жүрекшелер фибрилляциясының жиі пароксизмдерінің болуы;
б) тахикардия пароксизмы кезінде гемодинамиялық бұзылыстардың (коллапс) болуы;
в) дәрімен емдегеннен кейін пароксизмальды тахикардияның сақталуы;
г) ұзақ уақыт дәрімен емдеу жөнді емес жағдайлар (жас адам, екіқабаттылық).
Жүрек әлсіздігі
Жүрек әлсіздігі – жүректің қызметі тіндерді метаболизмге қажет қан көлемімен қамтамасыз ете алмайтын күй немесе бұл қажеттілікке жүрек қуыстарын қанмен толтыру қысымын көтеру арқылы қол жеткізілетін патологиялық күй.
Жүрек әлсіздігі синдромы халықтың 1% байқалады. Ол жас өскен сайын көбейе түседі, 75-тен жоғары жастағыларда оның кездесу жиілігі 10% жетеді. Жүрек әлсіздігі ауруханаға түсу мен өлімнің жиі себептерінің бірі болып табылады. Созылмалы жүрек әлсіздігінен болатын өлім жиілігі әр түрлі жас топтарында 15-60% аралығында болады.
Классификациясы. Жүрек әлсіздігінің төмендегідей түрлерін бөледі:
- Симптомдарының даму жылдамдығына қарай: жедел және созылмалы. Жедел жүрек әлсіздігіне қарағанда созылмалы жүрек әлсіздігі біртіндеп дамиды. Жедел жүрек әлсіздігі созылмалы жүрек әлсіздігінің асқынуы болуы мүмкін.
- Жүректің басым зақымданатын бөлігіне қарай оңқарыншалық және солқарыншалық жүрек әлсіздігін ажыратады. Солқарыншалық жүрек әлсіздігі сол жақ қарыншаға шамадан тыс күш түскенге байланысты немесе оның жиырылу қызметінің төмендеуіне байланысты дамиды. Оңқарыншалық жүрек әлсіздігі оң жақ қарыншаға түсетін механикалық күш көбейгенде (өкпе артериясы сағасының тарылуы) немесе өкпе артериясындағы қан қысымы көтерілгенде (өкпе артериясындағы гипертензия), яғни кіші қан айналым шеңберіне құйылатын қан көлемі азайғанда дамиды.
- Сол жақ қарынша қызметінің бұзылу түріне қарай (жиырылу функциясының төмендеуі немесе босаңсудың бұзылысы) сол қарыншалық жүрек әлсіздігі систолалық және диастолалық болып бөлінеді.
Жедел жүрек әлсіздігі
Жедел жүрек әлсіздігі (ЖЖӘ) – жүректің сорғыш функциясы кенеттен бұзылып, компенсаторлық механизмдердің іске қосылғанына қарамастан тиісті қан айналысының қамтамасыз етілмеуі.
Этиологиясы және патогенезі. Жедел жүрек әлсіздігі көбіне жүректен айдалатын қан көлемін кенеттен азайтатын аурулардың нәтижесінде (олардың ішіндегі ең жиісі миокард инфарктісі) туындайды. Бірақ жедел жүрек әлсіздігі айдалма қан көлемі көп болатын жағдайларда да кездеседі.
Айдалма қан көлемі аз болатын ЖЖӘ себептері:
Миокард инфарктісі – ауқымды зақымдану ауданы, жүрек қабырғаларының жарылуы, жедел митральдық кемістік;
Созылмалы жүрек әлсіздігінің декомпенсациясы – сәйкес емес ем, аритмиялар, ауыр қосымша аурулар, ауыр анемия;
Аритмиялар (қарыншаүстілік және қарыншалық тахикардиялар мен брадиаритмиялар);
Қан ағынының бойындағы кедергілер – митральдық және қолқалық стеноз, гипертрофиялық кардиомиопатия, ісіктер, тромбтар;
Клапан кемістігі – митральдық немесе қолқалық кемістік;
Миокардиттер;
Ауқымды өкпе артериясының тромбоэмболиясы (ӨАТЭ);
Өкпе-текті жүрек;
Гипертониялық криз;
Жүрек тампонадасы;
Жүрек жарақаты.
Айдалма қан көлемі көп болатын ЖЖӘ-ң себептері:
Анемия;
Тиреотоксикоз;
Жедел гломерулонефрит (артериялық гипертензиясы бар);
Артериовенозды фистула.
ЖЖӘ тудыратын тікелей механизмдері:
Шамадан тыс денеге күш түсу;
Көңіл-күй (эмоциональдық) күйзелісі;
Қосымша жедел аурулар;
Қолданылатын дәрілер;
Дәрігерлік манипуляциялар және т.б.
ЖЖӘ солқарыншалық, оңқарыншалық және толық (түгел) жедел жүрек әлсіздігі болып бөлінеді. Практикада ең жиі кездесетіні – солқарыншалық жүрек әлсіздігі.
Солқарыншалық жедел жүрек әлсіздігі.
Солқарыншалық жедел жүрек әлсіздігінің клиникалық түрлеріне жүрек тұншықпасы, өкпе шемені және кардиогендік шок жатады.
Өкпе шемені жүрек тұншықпасының жалғасы болуы мүмкін немесе онымен байланыссыз жеке дамиды. Патология тұрғысынан алғанда бұл екі синдром жедел сол қарыншалық жүрек әлсіздігінің екі сатысы болып табылады. Өкпе шеменінде кездесетін өлім жиілігі 15-20% құрайды.
Сол жақ қарыншаның жиырылу қабілетінің кенеттен әлсіреуі немесе жүрекке түсетін күштің өте көтеріліп кетуінің нәтижесінде сол жақ қарыншадағы қысымның тез көтерілуі өкпенің капиллярлық қысымын көтеріп, плазманың сұйық бөлігінің капилляр қабырғасы арқылы интерстициальдық кеңістікке сүзіліп өтуін тудырады (интерстициальдық ісіну). Егер патологиялық процесс осы сатыда тұрақтайтын болса, ол жүрек тұншықпасының клиникалық симптомдарын береді. Егер сүзіліп өткен сұйықтықтың көлемі интерстиций кеңістігінен артық болса, онда сұйықтық пен эритроциттер альвеолаларға ене бастайды (альвеолярлық ісіну), оған қоса альвеолярлы-капиллярлы мембрананың қызметі ауқымды бұзылады. Бұл күй өкпе шеменінің клиникалық белгілерін береді.
Патоморфологиясы. Өкпелер қамыр сияқты ауырлап ұлғайған, үстінен сұйықтық ағып тұрады. Альвеола ішінде қызғылт түсті сұйықтық болады. Альвеолаларда микрогеморрагиялар мен құрамында гемосидерин бар макрофагтар анықталады. Өкпенің қоңыр түсті индурациясы, веналық қанға толу белгілері болады.
Жүрек тұншықпасының (жүрек астмасының) клиникасы. Науқас адамның басты шағымы тұншығу ұстамасы, ол көбіне түнде, ұйқы кезінде пайда болады. Әуелі демді ішке алу қиын болады, кейін демді сыртқа шығару қиындық тудырады. Соңғы жағдай жүрек тұншықпасын тыныс тұншықпасына ұқсас етіп көрсетеді. Тұншықпа ұстамасына қоса құрғақ жөтел болады, науқас адам отырған (тік тұрған) қалпында бұл белгілер анағұрлым әлсірейді немесе жойылып кетеді. Кейде жүрек тұншықпасының ұстамасы стенокардия ұстамасымен қоса кездеседі. Тұншықпа ұстамасының түнде болуы түн кезінде сол жақ қарыншаны адреналин көмегімен сергітудің азаюына, түнгі кезде тыныс орталығының тежелетініне және жатқан қалыпта өкпедегі қан көлемінің көбейетініне байланысты. Тұншықпа ұстамасының күндізгі кезде болуы денеге физикалық күш түсумен немесе көңіл-күй күйзелістерімен байланысты болады.
Науқас тынышсыз күйде, ортопноэ қалпында болады. Терісі қуқыл тартқан, денені салқын тер басқан, акроцианоз, ауыр тахипноэ, тахикардия анықталады. Жүрек шектері солға және төмен ығысқан. Басында АҚҚ көтерілуі мүмкін. Өкпенің төменгі бөліктерінің үстінде перкуссиялық өкпе дыбысы қысқарған. Аускультацияда – аздап ұзарған сыртқа тыныстау бар қатқыл тыныс, құрғақ сырылдар, кейде ұсақ көпіршікті ылғалды сырылдар болады.
Рентгенологиялық тексергенде өкпеде қан іркілу белгілері, Керлидің перделік сызықтары көрінеді.
Қанда – гипоксемия, гиперкапния, респираторлық алкалоз анықталады.
Өкпе шеменінің (ісінуінің) клиникасы. Жүрек тұншықпасынан айырмашылығы өкпе шеменінде үдемелі тұншықпа ұстамасымен қатар жөтел және ақ немесе қызғылт түсті қақырық бөлу болады. Тыныс алу шулы болып келеді, тынысты ішке алған және сыртқа шығарған кезде бұрқылдаған сырылдар алыстан естіліп тұрады. Науқас адам өте тынымсыз күйде болады, оны өлім үрейі билейді. Науқастың төсектегі қалпы ортопноэ. Салқын цианоз анықталады. АҚҚ басында көтерілуі мүмкін, бірақ ұзаққа созылған өкпе шеменінде АҚҚ түсіп кетеді. Өкпеде әуелі крепитация естіледі, кейін ол ұсақ көпіршікті ылғал сырылмен ауысады, кейін орташа – және ірі калибрлі ылғалды сырылдар өкпенің түгел үстінен естілетін болады.
Рентгенологиялық тексергенде альвеолаларды сұйықтық толтыратындықтан біркелкі емес көлеңке көрінеді, ол өкпе алаңының 2/3 бөлігін алып жатады, түрі көбелек қанаттарына ұқсас көлеңке болып көрінеді.
Артериялық гипоксемия анықталады, оған басында қосымша гипокапния қоса кездеседі (гипервентиляция нәтижесінде), кейін процесс асқындаған кезде гиперкапния анықталады.
Жедел сол қарыншалық әлсіздікті тыныс тұншықпасынан, ӨАТЭ-нан, пневмониядан ажырата білу керек.
Жүрек және тыныс тұншықпаларының айырмашылық белгілері 34-кестеде келтірілген.
34-кесте
Жүрек және тыныс тұншықпасының екшеу-іріктеу диагнозы
|
Белгілері |
Жүрек тұншықпасы |
Тыныс тұншықпасы |
|
Анамнез
Ұстама тудыратын факторлар
Ентігу сипаты Жөтел
Ортопноэ Өкпе перкуссиясы
Өкпе аус-культациясы
Бұзылыстар
ЭКГ |
Жүрек ақаулары: ЖИА, жүрек ақаулары, АГ Физикалық күш түсу, психико-эмоциональдық стресс, АҚҚ кенет күшті көтерілуі, жедел МИ, стенокардия, ырғақ бұзылуының пароксизмдері Инспираторлық ентігу басым Тек ұстама кезінде: тұншықпалы, құрғақ, кейін көбікті қызғылт түсті қақырық болатын
Әр уақытта Қорап реңді дыбыс, жиі артқы-төменгі бөлік үстінде өкпе дыбысының қысқаруы Тыныс қатқыл, әлсіреген, құрғақ немесе ылғалды сырылдар, ылғалды сырылдардың кең тарауы, бұрқыл тыныс (өкпе шемені) Қышқыл – негіз күйі: метаболизмдік ацидоз, тыныстық алкалоз болуы мүмкін, қанның газ құрамы болмашы өзгерген Жедел және бұрын болған МИ белгілері, сол жақ бөліктер гипертрофиясының белгілері, пароксизмальды тахикардия |
Аллергиялық аурулар, өкпе аурулары Аллергенмен жанасу, созылмалы респираторлық аурулардың өршуі, ауа-райының өзгеруі (ылғалдылық-тың көбеюі мен ауа жылулығының төмендеуі) Экспираторлық ентігу Тұншықпалы, құрғақ, ұстама соңында жабысқақ қақырық бөлу; ұстамадан тыс уақытта жөтел сақталады, қақырық әр түрлі, көбіне мол қақырық бөлінеді Болмайды Қорап дыбысы
Тыныс қатқыл, сыртқа тыныстау ұзарған, ысқырған, ызылдаған құрғақ сырылдар (жиі алыстан естіледі) Тыныс ацидозы, орташа дәрежелі гипоксемия, гиперкапния
Жүректің оң жақ бөліктерінің гипертрофиясының немесе оларға күш түскен белгілер |
Емі. Шұғыл көмек көрсетіледі:
1. Науқас адамға аяғын төмен түсіріп, төсекте отырған қалып беру керек (жүрекке оралатын қан көлемін азайтып, оған түсетін күшті азайтады).
2. Маска арқылы 100% оттегін 6-8 л/мин. жылдамдығымен беріп, оксигенация жасау (көпіршік басушы заттармен – этил спирті, антифомсилан қосып берген жөн). Өкпе шемені үдей түскенде (өкпенің барлық бетін ірі көпіршікті сырыл басқанда) интубация жасап, өкпені жасанды желдетуге көшеді. Альвеола ішілік қысымды көбейтіп, транссудацияны азайту үшін тынысты сыртқа шығарар кезде оң мәнді қысым жасау керек.
3. Тыныс алу орталығының шектен тыс активтілігін тежеу үшін морфиннің 2-5 мг венаға егу керек.
4. Айналымдағы қан көлемін азайту үшін, веналарды кеңіту үшін, жүрекке оралатын веналық қан көлемін азайту үшін фуросемидтің 40-100 мг венаға егеді.
5. АҚҚ көтеру үшін кардиотониялық препараттарды (добутамин, допмин 2-3 мкг/мин. жылдамдығымен венаға тамшылатып жібереді) егеді. Жедел миокард инфарктісі болмаса, жүрек гликозидтері қолданылады.
6. Систолалық қан қысымы с.б. 100 мл жоғары жағдайда артқы жүктемені азайту мақсатында натрий нитропрусиді 20-30 мкг/мин. жылдамдығымен (арнайы дозатор қолданып) өкпе шемені жойылғанға дейін егеді. Натрий нитропруссидінің орнына венаға нитроглицерин егуге болады.
7. Бронхоспазмды азайтып, бүйрек қан айналысын жақсарту үшін эуфиллиннің 240-480 мг венаға егеді.
8. Жүрекке оралатын қанды азайту мақсатында аяқ-қолдың үшеуіне веналық қан ағысын тоқтататын жгут (турникет) салу керек.
9. Өкпе шеменінің себебіне байланысты жүргізілетін арнайы ем:
а) артериялық гипертония фонындағы өкпе шеменінде:
1) ганглиоблокаторлар
2) перифериялық артериодилататорлар (натрий нитропрусиді – 5 мг)
3) тұзақты диуретиктер (фуросемид), қан жіберу, сүлгі салу
4) кальций антагонистері мен ААФ ингибиторларын (коринфар, капотен) тіл астына салу
б) жедел миокард инфарктісінде:
1) нитроглицерин
2) тұзақты диуретиктер
в) жүректің митральдық ақауларында:
1) тұзақты диуретиктер
2) перифериялық вазодилататорлар (нитроглицерин)
Жүргізілген емнің тиімділік критерийлері:
1) Айдалма қан фракциясы > 30%;
2) Орталық вена қысымы с.б. 10-12 мм-нен жоғары болмауы керек (қалыпты күйде с.б. 4-8 мм);
3) Өкпе артериясын катетерлегенде анықталатын өкпе артериясының тығындалу қысымы с.б. 18 мм жоғары болмауы керек.
Кардиогендік шок («Миокард инфарктісін» қараңыз).
Оңқарыншалық жедел жүрек әлсіздігі.
Оңқарыншалық жедел жүрек әлсіздігі немесе жедел өкпе-текті жүрек - өкпе тамырларының обструкциясында өкпе артериясындағы қан қысымының кенет көтеріліп кеткенінен дамитын клиникалық синдром. Ол бірнеше минут, сағат немесе күн мөлшерінде дамиды.
Этиологиясы және патогенезі. Оңқарыншалық жедел жүрек әлсіздігінің себептері:
1) Өкпе артериясының тромбоэмболиясы
2) Майлы, газды немесе ісіктік эмболия
3) Клапанды пневмоторакс, пневмомедиастенум
4) Өкпе инфарктісі
5) Толық пневмония
6) Тыныс тұншықпасының ауыр түрі, тұншықпа күй
7) Өкпенің рактік лимфангиті
8) Орталық және шеткі генезді гиповентиляция (ботулизм, полиомиелит, миастения)
9) Өкпе артериясының артерииттері
10) Өкпе резекциясы
11) Өкпенің ауқымды ателектазы
12) Плевра қуысында сұйықтықтың тез жиналуы (гемоторакс, экссудатты плеврит, сұйықтықтың плевра қуысына қате қойылған бұғана асты катетер арқылы енуі)
13) Қабырғаның көптеген сынығы, төстің сынуы
Оң қарыншалық жедел жүрек әлсіздігі дамуының қатерлі факторлары:
1) Аяқтың терең веналарының тромбофлебиті
2) Операциядан немесе босанудан кейінгі кезең
3) Бронх-өкпе патологиясы
Көрсетілген себептердің бәрінде жедел өкпе артериясының гипертензиясы пайда болады. Оның нәтижесінде оң жақ қарынша қанды қан айналымының кіші шеңберіне айдау қабілетін азайтады немесе ол қабілетінен айырылады. Оңқарыншалық жедел жүрек әлсіздігі дамиды. Оң жақ қарыншаның систола кезінде толық босамауы оның дилатациясын тудырады, соңғы диастолалық қысым (СДҚ) көтеріледі, оның өзі қанның жүрекке келер жолдарында қан іркілісін тудырып, оң жақ жүрекшедегі, шеткі веналардағы және капиллярлардағы қан қысымын көтереді. Бұл жағдайда сұйықтық капиллярлардан тіндерге көшеді (трансудация), ісік пайда болады және қанның тиімді алмасуы азаяды. Сонымен қатар, өкпе-жүрек, өкпе-тамыр және өкпе – коронарлық артериялар рефлекстері бой көрсетіп, оның нәтижесінде АҚҚ түсіп кетеді, коронарлық қан айналысы бұзылады.
Ауыр бронхоспазм және басқа факторлар жедел тыныс жетіспеушілігін тудырады.
Клиникасы. Аурудың клиникасы кенеттен бой көрсетеді, бірнеше минут немесе сағат (сирек күн) ішінде пайда болады. Ауыр ентігу, тұншығу және кеуденің ауыруы пайда болады. ӨАТЭ – бүйірдің ауыруы тыныс алумен байланысты болады (жиі қан қақыру қоса кездеседі). Бауыр өскендіктен оң жақ қабырға асты күшті ауырады. Бұл шағымдармен бірге науқас адамды өлім үрейі билейді. Айқын цианоз, акроцианоз, мойын веналарының ісінуі көрінеді.
Тыңдағанда себеп ауруға тән симптомдар естіледі.
АҚҚ коллаптойдты күйге дейін төмендейді және 100-160/мин. деңгейінде тахикардия болады (айдалма қан көлемінің азаюы). Жүректі тыңдағанда - өкпе артериясының үстінде ІІ тонның акценті, кейде үшжарма қақпақ кемістігіне тән систолалық шу және шоқырақ ырғағы естіледі.
Жүрек солқылы күшейген, жиі аритмия (жүрекшелік және қарыншалық экстрасистолия, жыбыр аритмиясы) анықталады.
Оң қарыншалық жедел жүрек әлсіздігі баяулау дамыған кезде (бірнеше күн ішінде) бауырдың өскен белгілері, гидроторакс, гидроперикард, асцит және шеткі ісіктер белгілері пайда болады. Бұл белгілермен қатар, негізгі аурудың белгілері болады.
Қосымша тексерулер.
Рентгенологиялық тексергенде пневмоторакс, плевра қуысында сұйықтық, толық пневмония, өкпе ателектазасының белгілері анықталады.
Өкпе тамырларының ангиографиясы тромбтың орнын анықтауға көмектеседі.
ЭКГ-да:
1) Жедел өкпе-текті жүрек белгілері анықталады: ІІ, ІІІ, avF, V1 – V2 тіркемелерінде терең Q тісшесі және теріс мәнді Т тісшесі, V1-3 тіркемелерінде R амплитудасының өсуі; стандартты және кеуде тіркемелерінде ST сегментінінің депрессиясы.
2) Жүректің оң жақ бөліктерінің гипертрофиясының және оларға қоса шектен тыс күш түсу белгілері: жүректің электр өсінің оңға ығысуы, І стандартты, V5 – V6 тіркемелерде терең S тісшесі; avR тіркемесінде биік R тісшесі; ауыспалы зонаның солға ығысуы; P-pulmonale; Гис будасы оң сабағының толық немесе жартылай блокадасы.
3) Ырғақ бұзылыстары (экстрасистолалар, жүрекшелер фибрилляциясы).
Емі. Басты емі – этиотропты ем. Симптоматикалық ем гипоксия мен ацидозды түзеуге, гиперволемияны бақылауға және оң жақ қарынша әлсіздігін түзеуге бағытталған. Қолданылатын емдер:
1) Оксигенация. Ауа – оттегі қоспасында оттегінің концентрациясы 90% жоғары болмауы керек, себебі көптеген ауру адам оттегіне сезімтал болып келеді.
2) Сұйықтық жиналғанда диуретиктер береді.
3) Гематокрит деңгейі 50-60 жоғары болғанда қан жіберу.
4) Сол қарыншалық жүрек әлсіздігінде жүрек гликозидтерін қолданады.
5) Тамырлардың облитерациялы аурулары мен өкпе фиброзында – вазодилататорлар тағайындалады.
Созылмалы диастолалық жүрек әлсіздігі
Диастолалық жүрек әлсіздігі деп сол жақ қарыншаның гипертрофия, фиброз немесе инфильтрация нәтижесінде босаңсуының және қанмен толуының бұзылып, ондағы соңғы диас-толалық қан қысымы көтеріліп, жүрек әлсіздігі белгілерінің пайда болуын айтады. Диастолалық жүрек әлсіздігі барлық жүрек әлсіздігінің 20-30% құрайды.
Этиологиясы және патогенезі. Диастолалық жүрек әлсіздігінің себептері:
1) ЖИА
2) Гипертрофиялық кардиомиопатия
3) Жүрек амилоидозы
4) Артериялық гипертензия
5) Жүректің клапандық ақаулары
6) Констрикциялы перикардит
7) Қант диабеті
Сол жақ қарыншаның серпінділігі (икемділігі) азайып, оның қанмен толуы нашарлағанда соңғы диастолалық қысым көтеріліп, ол айдайтын қан көлемі азаяды. Мұның нәтижесінде сол жақ жүрекшедегі және кіші қан айналымы шеңберіндегі қысым көтеріледі. Кейін оң қарыншалық жүрек әлсіздігі дамуы мүмкін.
Клиникасы. Диастолалық жүрек әлсіздігінің міндетті белгілеріне жатады:
1) Созылмалы жүрек әлсіздігінің белгілері – сол жақ жүрекшедегі қысым көтерілуінің белгілері: күш түскенде ентігу, ортопноэ, шоқырақ ырғағы, өкпедегі сырылдар, өкпе шемені.
2) Сол жақ қарыншаның қалыпты жиырылуының немесе оның жиырылуының аздап төмендеуі белгілері (Эхо-КГ мәліметтеріне қарап анықталады): айдалма қан фракциясы 45% төмен емес; сол жақ қарыншаның ішкі диастолалық мөлшерінің индексін дене бетінің М2 есептегенде 3,2 см/м2 төмен, сол қарыншаның соңғы диастолалық көлемінің индексі дене бетінің М2 есептегенде 102 мл/м2 төмен.
3) Сол жақ қарыншаның патологиялық босаңсу және қанға толу белгілері, сол жақ қарыншаның қалыпты емес диастолалық керілу белгілері (ЭхоКГ және жүрек қуыстарын катетерлеу мәліметтері): сол қарыншаның изоволюмиялық босаңсу уақыты 92 мс жоғары (30 жасқа дейінгілер үшін), 100 мс жоғары (30-50 жастағылар үшін), 105 мс жоғары (50 жастан жоғарылар үшін); Е шыңы амплитудасының А шыңы амплитудасына қатынасы 1 төмен (50 жастан төмендегілер үшін), 0,5 төмен (50 жастан жоғарылар үшін); сол жақ қарыншаның соңғы дистолалық қысымы с.б. 16 мм жоғары немесе өкпе капиллярларының тығындалуының орташа қысымы с.б. 12 мм жоғары (жүрек қуыстарын катетерлеу мәліметтері).
Емі.
1. Созылмалы систолалық жүрек әлсіздігін емдегендей дәрісіз емдеу әдістерін қолдану керек: ас тұзын қабылдауды азайту, сұйықтық көлемін шегеру, дене қызметімен тиімді шұғылдану.
2. Дәрімен емдеу әдістері:
а) -Адреноблокаторлар – ЖЖС азайтады, диастоланы ұзартады.
б) Баяу кальций каналдарының блокаторлары (верапамил, дилтиазем) ГКМП қолданы-лады, -блокаторларындай әсер етеді.
в) ЖИА болса нитраттарды сақтықпен қолданады (алғы жүктемені шамадан тыс түсіріп жіберіп, гипотензия тудыруы мүмкін).
г) ААФ ингибиторлары сол жақ қарынша гипертрофиясын азайтады және оның босаңсуын жеңілдетеді.
д) Жүрек гликозидтерін диастолалық жүрек әлсіздігінде қолдануға болмайды (қарсы көрсетпе), себебі олар сол жақ қарыншаның диастолалық босаңсуына қарсы әсер етеді. Оң мәнді инотропты дәрілерді (оның ішінде гликозидтерді) тек қосымша систолалық жүрек әлсіздігі болған жағдайда қолданады.
Созылмалы систолалық жүрек әлсіздігі
Созылмалы систолалық жүрек әлсіздігі (ССЖӘ) – күш түскенде (кейін тыныш күйде) болатын ентігумен, тез шаршаумен, шеткі ісінулермен және жүрек қызметінің тыныш күйде бұзылуы белгілерімен (мыс. аускультациялық белгілер, Эхо-КГ мәліметтері) сипатталатын клиникалық синдром.
ССЖӘ тұрғындардың 0,4-2% ауырады. Жас өскен сайын оның жиілігі көбейе түседі.
Этиологиясы және патогенезі.
ССЖӘ басты себептері:
А. Айдалма қан көлемі аз ССЖӘ:
І. Миокардтың зақымдануы:
ЖИА (инфарктан кейінгі кардиосклероз, созылмалы миокард ишемиясы);
Кардиомиопатиялар
Миокардиттер
Улы әсерлер (алкаголь, доксорубицин)
Инфильтрациялы түзілістер (саркаидоз, амилоидоз)
Эндокриндік аурулар
Қоректену бұзылыстары (В1-витаминінің жетіспеушілігі)
ІІ. Миокардқа шамадан тыс күш түсу:
Артериялық гипертензия
Жүректің ревматизмдік ақаулары
Іштен туа болатын жүрек ақаулары
ІІІ. Аритмиялар:
Қарыншаүстілік және қарыншалық тахикардиялар
Жүрекшелер фибрилляциясы
Б. Айдалма қан көбейген ССЖӘ:
Анемиялар
Сепсис
Артериовенозды фистула
Қауіпті факторлар: - Науқас адамның дәріден бас тартуы;
Теріс мәнді инотропты әсері бар дәрілерді беру;
Миокардтың метаболизмдік қажеттілігін күшейтетін күйлер: тиреотоксикоз, жүктілік және басқалары;
Дене массасының артық болуы;
Жүрек пен тамырлардың созылмалы патологияларының болуы (АГ, ЖИА, жүрек ақаулары т.б.).
Жүрек әлсіздігінің негізгі патогенетикалық механизмі метаболизм өзгерістерінің нәтижесінде туындайтын жүректің жиырылу функциясының бұзылуы (миокард жетіспеушілігі). Бұл заңдылыққа жатпайтын механизмдерге перикард қуысында көлемі ауқымды сұйықтық болу, перикард беттерінің бір-біріне жабысып қалуы (механикалық кедергіге байланысты жүректің диастолалық босаңсуы бұзылады), миокардтың ауқымды ауданының қанмен қамтамасыз болуының тоқтауы (миокард инфарктісі) және клапан жармасы мен хорданың үзілуі (жүрекке жедел күш түсу).
Миокард жетіспеушілігінің даму механизмі әр ауруда әр түрлі болып келеді. Жүрек ақауларында, артериялық гипертензияда және өкпе артериясының гипертензиясында жүрек әлсіздігі дамуының алдында миокард гиперфункциясы мен жүрек камералары миокардының гипертрофиясы пайда болады. ЖИА-да миокард жетіспеушілігі қызмет ететін кардиомио-циттер санының азаюына байланысты (некроз, апоптоз, гибернация т.б.) дамиды. Улы әсер болғанда миокард жиырылуының бұзылуы кардиомиоциттердегі дистрофиялық және некробиоздық өзгерістермен байланысты болады.
Жүрек әлсіздігінің клиникалық белгілерінің алдында систолалық және диастолалық дисфункция кезеңдері болады немесе бұл екі фаза кезеңі бір мезгілде байқалады.
Миокардтың систолалық дисфункциясы кардиомиоциттер санының азаюы және сақталған кардиомиоциттерде болатын дистрофиялық өзгерістердің (макроэргиялық қосындылар ресинтезінің азаюы, жиырылатын белоктардың энергияны дұрыс пайдаланбауы) салдарынан пайда болады.
Қызмет етіп тұрған кардиомиоциттер санының азаюы мен сақталған кардиомиоциттердің дистрофиясы жүректің тиісті камерасы миокардының жиырылу белсенділігін бұзып, соңғы диастолалық көлем мен соңғы диастолалық қысымның көбеюін тудырады. Сонымен қатар, систола кезінде бұрын шет тұрған кардиомиоциттерге түсетін күшті өсіреді. Кардиомиоциттердің шамадан тыс керілуі мен систолалық шамадан тыс күш түсу кардиомиоциттердің гипертрофиясын дамытады.
Миокардтың орташа дәрежелі гипертрофиясы әрі қарай үдей түскенде ең тиімді компенсаторлық фактордан жүрек әлсіздігінің дамуына жағдай жасайтын факторға айналады. Оның себебі өте күшті миокард гипертрофиясында кардиомиоциттің өте шиіленіскен (шамадан тыс күш түскен) жағдайда (бұл ақырында компенсацияның бұзылуын тудырады) және коронарлық қан ағысының тиісті өсуі жоқ жағдайда (миокардтың қанмен қамтамасыздығының салыстырмалы жетіспеушілігі) жұмыс істейтіні. Ауқымды гипертрофия миокард қабырғасының диастола кезінде босаңсуына анағұрлым кедергі тудырады, оның нәтижесінде жүректің сәйкес камерасының қанмен толуы азаяды. Жүрек әлсіздігінің дамуына гипертрофиямен қоса кездесетін кардиосклероз да көмектеседі.
Бұл механизмдердің бәрі миокардтың жиырылуын әлсіретеді. Миокард жиырылуының нашарлауы жүректің тиісті камераларының ішіндегі қаннан босауын төмендетеді, ол соңғы диастолалық көлемді көбейтеді. Пайда болатын орташа дәрежелі дилатация компенсаторлық механизм болып табылады, себебі кардиомиоциттердің созылуы миокардтың жиырылу қасиетін күшейтеді. Бірақ бұлшық ет талшықтарының керілуі шамадан шығып кетіп, миокард жиырылуын нашарлата түседі.
Қарынша қуысының ұлғаюы әдетте жүрек қуысының түрін де өзгертеді – ол элипс тәрізді түрден сфера (шар) тәрізді түрге көшеді (жүрек қалпының өзгеруі) – ремодельдену бой көрсетеді. Бұл жағдайда миокардтың әр зонасының жиырылу реті бұзылып, миокардқа түсетін күш бірдей бөлінбейді.
Миокардтың диастолалық дисфункциясының басты механизмі оның гипертрофиясы және гипертрофияға қоса кездесетін кардиосклероз. ЖИА-да диастолалық дисфункция миокард ишемиясымен байланысты. Перикардит пен рестрикциялы кардиомиопатияда қарыншалар диастоласы кардиомиоциттердің функциональдық белсенділігі өзгерісінің жоқтығынан бұзылады.
Систолалық та, диастолалық та дисфункция жүректің систолалық қан көлемін азайтады.
Айдалма қан көлемінің азаюы нәтижесінде көптеген мүшелер мен тіндердің гипоперфузиясы дамиды, олардың ішіндегі ең маңыздылары жүректің, бүйректердің және шеткі бұлшық еттердің перфузиясының төмендеуі («Созылмалы систолалық жүрек әлсіздігінің патогенезі» схемасын қараңыз).
Жүректің қанмен қамтамасыз болуының азаюы симпатикалық нерв жүйесін белсендіреді, ол тахикардия және артериолдардың, прекапиллярлардың және венулалардың констрикциясын тудырады. Басында бұл гипоперфузияны азайтады, кейін артқы жүктемені күшейтетін факторға айналады.
Бүйрек перфузиясының азаюы ренин – ангиотензин – альдостерон жүйесінің активтілігін күшейтеді.
Ангиотензин – ІІ және альдостерон өндірілуінің артуы вазоконстрикцияны күшейтеді (артқы жүктеме көбеюі) және натрий мен судың бүйрек өзекшелеріндегі реабсорбциясын күшейтіп, айналымдағы қан көлемін көбейтеді (алдыңғы жүктеме көбеюі) және ісінулер тудырады.
Симпатикалық – адренал жүйесі мен ренин – ангиотензин – альдостерон жүйесінің белсенділігінің артуы антидиуретикалық гормон секрециясын көбейтеді, оның өзі өз кезегінде бүйректің дистальды өзекшелерінде судың реабсорбциясын күшейтеді және айналымдағы қан көлемінің әрі қарай көбейе түсуін тудырады.
Созылмалы систолалық жүрек әлсіздігінің патогенезі
Миокард функциясының нашарлауы
Айдалма қан көлемінің азаюы
П
ерфузияның
азаюы
Жүректе Бүйректе Бұлшық еттерде
Симпатикалық нерв Лактат жиналуы,
жүйесін стимуляциялау атрофия
Перифериялық вазо- Ренин, ангиотензин-ІІ концен- Шаршағыштық
к
онстрикция
трациясының көбеюі
Шеткі кедергінің Альдостерон концентрация-
к
үшеюі
сының көбеюі
АДГ
Ж
үрекке
түсетін артқыNa
иондары мен суды ұстау Ісіну
ж
үктеменің
артуы
Плазма көлемінің көбеюі
Артқы жүктеменің көбеюі
Көрсетілген жүйелердің активті күйге келуі процестің алдында компенсаторлық роль атқарады, кейін олар жүректің ремодельденуінің күшейе түсуіне көмектеседі. Сонымен қатар, катехоламиндер мен ангиотензин – ІІ концентрациясының көбеюі жүрекке тура улы әсер етеді, кардиомиоциттер апоптозын сергітеді, кардиосклероздың үдей түсуін тудырады, 1-адренорецепторларға сезімталдықты азайтады. Бұл өзгерістер екінші ретті миокардтың жиырылу функциясын әлсіретеді.
Жүрек әлсіздігінде қанда артериолдар тонусын күшейтетін эндотелин – І, кардиомиоциттер мен қаңқа бұлшық еттеріне улы әсер ететін туморнекроздаушы фактор - , антидиурездік фактор, тағы да басқа биологиялық активті заттар көбейеді.
Шеткі бұлшық еттер перфузиясының әлсіреуі оларда аяғына дейін тотықпаған метаболизм өнімдерінің жиналуын тудырады, мұның өзі гипоксемиямен қоса шаршағыштық тудырады.
Классификациясы. Қазіргі кезде дәрігердің көпшілігі екі классификацияны қолданады:
1) 1935 ж. Н.Д.Стражеско мен В.Х.Василенко ұсынған және ХІІ Бүкілодақтық терапевтер съезі қабылдаған классификация;
2) Нью – Йорк Жүрек Бірлестігі ұсынған жүрек әлсіздігінің классификациясы (NYHA, 1964).
Н.Д.Стражеско және В.Х.Василенко классификациясы (1935).
І сатысы – бастапқы, бүркеме саты, күш түскен кезінде ентігу, тахикардия, тез шаршағыштық белгілерінің пайда болуымен сипатталады; бұл белгілер күш түсу тоқтағаннан кейін сау адамдармен салыстырғанда анағұрлым баяу жойылады.
ІІ сатысы – дене қызметіне қабілеттіктің орташа төмендеуі, болмашы күш түскенде сәйкес емес ентігу мен тахикардияның пайда болуымен сипатталады. ІІ саты екі кезеңге бөлінеді:
ІІ сатының А кезеңі – жүректің сол жағының немесе оң жағының әлсіздігінің (жетіспеушілігінің) белгілері бой көрсетеді (қанның кіші немесе үлкен қан айналымы шеңберінде іркілуі).
ІІ сатының Б кезеңі – бивентрикулярлық жетіспеушілікпен, қан іркілуінің екі шеңберде де болуымен сипатталады.
ІІІ сатысы – гемодинамиканың ауыр бұзылуымен, мүшелерде қайтымсыз қан іркілісі өзгерістерінің дамуымен және жалпы дистрофиялық өзгерістермен, кейде титықтап жүдеумен сипатталады.
Нью – Йорк Жүрек Бірлестігінің классификациясы (1964)
Төрт функциональдық класты бөледі:
І функциональдық класс – жүрек әлсіздігінің белгілері жоқ. Әдетте түсетін күш шектелмеген; сол жақ қарынша гипертрофиясы бар; тыныш күйде және күш түскенде ЖИ қалыпты күйде, күш түскенде сол жақ қарыншаның соңғы диастолалық қысымы мен соңғы диастолалық көлемі көбейеді.
ІІ функциональдық класс – дене қызметі аздап шектелген: тыныш күйде науқастың көңіл-күйі қанағаттанарлық, бірақ әдетте түсетін күш тез шаршауды, жүрек соғуын, ентігу немесе ауырсынуды тудырады. ЖИ тыныш күйде қалыпты мөлшерде; сол жақ қарыншаның соңғы диастолалық қысымы мен соңғы диастолалық көлемі тыныш күйде жоғарылаған.
ІІІ функциональдық класс – дене қызметі анағұрлым шектелген: тыныш күйде көңіл-күй қанағаттанарлық, бірақ деңгейі әдеттегіден төмен күштің түсуі клиникалық симптомдар пайда болуын тудырады. ЖИ тыныш күйде қалыпты болып қалуы мүмкін, бірақ күш түскенде азаяды; сол жақ қарыншаның соңғы диастолалық қысымы мен соңғы диастолалық көлемі тыныш күйде және күш түскенде жоғары деңгейде; өкпе артериясындағы қысым және веналық қысым жоғарылаған.
IV функциональдық класс – ешқандай дене қызметін орындау мүмкін емес, жүрек әлсіздігінің белгілері тыныш күйде анықталады, шамалы күш түскенде күшейе түседі. Кахексия, ой қызметінің нашарлауы, олигурия, гипотония болады; гемодинамика анағұрлым бұзылған. ЖИ тыныш күйде төмендеген, шеткі тамырлық кедергі, сол жақ қарыншаның соңғы диастолалық қысымы, өкпе артериясының қысымы, веналық қысым анағұрлым көтерілген.
Бұл классификацияны Н.Д.Стражеско және В.Х.Василенко классификациясымен салыстырғанда шамамен мынандай қатынасты байқауға болады: І ФК – І сатыға, ІІ ФК – ІІ А сатыға, ІІІ ФК – ІІ Б сатыға, IV ФК – ІІІ сатыға сәйкес келеді.
Клиникасы. Науқас адамның басты шағымдары: ентігу, тұншықпа ұстамасы, жүректің жиі соғуы, тез шаршау, диспепсиялық шағымдар (жүрек айну, құсу және басқалары), оң жақ қабырға асты мен эпигастрий аймағының ауыруы, іштің өсуі, ісіну.
Ентігу жүрек әлсіздігінің алғашқы сатысында денеге күш түскенде пайда болады, ауыр жүрек әлсіздігінде – тыныш күйде байқалады. Науқас адамның қайсы бірінде ентігу ауру адамның жатқан қалпында пайда болады және отырған қалыпқа көшкенде азаяды. Ентігу жүректің сол жақ бөлігінің әлсіздігінде туындайды, оның негізін өкпе капиллярларындағы қысымның көтерілуі (өкпеде қанның іркілуі) құрайды, мұның өзі сұйықтықтың интерстициальды тіннен капиллярдың вена жақ бөлігіне өтуіне кедергі тудырады. Бұл өзгерістердің нәтижесінде интерстициальдық сұйықтық көлемі көбейеді және өкпенің серпінділігі төмендейді, тыныс көлемі азаяды. Бұл өзгерістер ауа жолдарының диаметрін азайтып, бронх кедергісінің өсуіне жағдай туғызады. Ентігудің күшейе түсуіне гипоксемия, метаболизмдік ацидоз, қаңқа тыныс бұлшық еттерінің әлсіздігі және плевра немесе перикард қуысында сұйықтық болуы жағдай туғызады.
Тұншықпа ұстамасы науқас адамның горизонтальды қалпында пайда болады, тік қалпында азаяды. Оған қоса жөтел болады. Өкпеде сырылдар естіледі. Тұншықпа ұстамасы интерстициальдық ісінумен байланысты, соңғы өзгеріс өкпенің альвеолярлы ісінуіне көшуі мүмкін.
Жүректің жиі соғуы (тахикардия) компенсаторлық реакция ретінде ерте пайда болады, сау адамнан ерекшелігі денеге түскен күш тоқтағаннан көп кейін басылады. Тахикардия қуыс венасы сағалары керілуден туындайтын рефлекстің нәтижесінде пайда болады.
Тез шаршау және жалпы әлсіздік жүрек әлсіздігі бар науқастардың бәрінде кездеседі және қаңқа бұлшық еттерінің қанмен қамтамасыз етілуі нашарлағанда бой көрсетеді. Қаңқа бұлшық еттерінің қанмен жеткіліксіз қамтамасыздығы вазоспазм, катехоламиндердің, ангиотензин – ІІ, цитокиндердің (ісік некрозының факторы – TNF) жоғарғы концентрациясының бұлшық ет метаболизміне жағымсыз әсер ететінінен туындайды.
Денеге түсетін физикалық күшке төзімділік нашарлайды, себептері – жүрек әлсіздігінде дамитын гиподинамия мен бұлшық еттер атрофиясы.
Жүрек айну, құсу, тәбеттің төмендеуі түріндегі диспепсиялық шағымдар және іштің өсуі (асцит) қанның бауыр мен қақпа венасы жүйесінде іркілуінен болады.
Оң жақ қабырға асты мен эпигастрий аймағының ауыруы қан іркілгеннен бауырдың үлкейіп, глиссон капсуласын керетінінен пайда болады.
Созылмалы жүрек әлсіздігінде ісіну дененің төменгі бөліктерінен басталып, біртіндеп жоғары көтеріледі. Олар баяу пайда болады және баяу жойылады, сипап тексергенде тығыз болып келеді. Оларға қоса жиі аяқтарда трофикалық өзгерістер болады. Организмдегі клеткадан тыс сұйықтықтың мөлшері 5 л асып кеткенде ісіну пайда болады. Олардың пайда болуы шумақтық фильтрация жылдамдығы азайғандықтан натрий мен су реабсорбциясының күшеюімен, симпатикалық нерв жүйесі активтігінің артуымен, ангиотензин – ІІ және альдостерон концентрациясының көбеюімен байланысты. Ісінудің пайда болуының тікелей себебі – ұсақ шеткі тамырлар мен капиллярларда гидростатикалық қысымның көтерілуі мен гипоксемия нәтижесінде олардың қабырғасының өткізгіштігінің күшеюі.
Жалпы қарағанда ортопноэ, цианоз және ісінулер анықталады.
Созылмалы жүрек әлсіздігінде цианоздың пайда болуы гемоглобиннің оттегімен қанығуының азаюымен (оксигенацияның азаюы) және қан ағысының шетте баяулауымен (оттегін тіндерге берудің күшеюі және редуцияланған гемоглобиннің көбеюі) байланысты. Акроцианоз байқалады: құлақ қалқанының, ерін ұштарының, мұрын, саусақ ұштарының цианозы. Созылмалы жүрек әлсіздігінде «салқын цианоз» болады (тері мен аяқ-қолдың салқын болуы).
Кахексияның дамуы анорексиямен, асқазан-ішек жолындағы абсорбцияның бұзылуымен, бауырдың протеин синтездейтін функциясының бұзылуымен және қаңқа бұлшық еттерінің семуімен байланысты болады. Кахексия ауыртпалығы мен қандағы ісік некрозы факторы (TNF - ) деңгейінің арасында айқын байланыс болады.
Ортопноэ – ауыр ентігуді азайту үшін науқас адамның төсекте тұрып отыру қалпы. Ауру адамның жатқан қалпында өкпе капиллярларында сұйықтықтың жиналуы көбейіп, гидростатикалық қысымды өсіреді және ентігуді күшейтеді. Сонымен қатар, жатқан қалыпта диаф-рагма жоғары көтеріліп, тыныс алуды қиындатады.
Ісіну әуелі аяқ басында және тілерсекте, кейін сирақта пайда болады. Жатқан күйде ісіну бел аймағында пайда болады. Ісіну оң қарыншалық жүрек әлсіздігінің белгісі. Ауыр оң қарыншалық жүрек әлсіздігінде ісінумен қатар сұйықтық сірі қуыстарда жиналады: гидроторакс (жиі оң жақта), асцит, гидроперикард бой көрсетеді, өте ауыр жағдайда тері асты клетчаткада жайыла тараған ісіну – анасарка бой көрсетеді.
Мойын веналары ісінген, олардың солқылы, гепатоюгулярлық рефлюкс (Плеш симптомы) – бауырды басқанда мойын веналарының ісінуі, анықталады; бұл белгілер оң қарыншалық жүрек әлсіздігінің және үшжармалы қақпақтардың шартты кемістігінің (оң жақ қарыншаның шамадан тыс дилатациясында) белгілері.
Чейн-Стокстың периодтық тынысы тыныс орталығының қанның газ құрамының өзгерісіне сезімталдығының төмендеуінен пайда болады. Онда апноэ кезеңдері болады, ол кезеңдер кезінде артериялық қандағы оттегі азаяды да, көмір диоксидының мөлшері анағұрлым көбейеді.
Жүрек-тамыр жүйесі жағынан негізгі ауруға тән өзгерістер болады. Ауыр жүрек әлсіздігінде жүрек шектері кеңіген, жүрек тондары, көбіне І тон әлсіреген, патологиялық тондар (шоқырақ ырғағы), қос немесе үш жармалы қақпақтардың шартты кемістіктерінің белгілері, систолалық АҚҚ с.б. 100 мм төмен болуы анықталады. Пульстік қысым төмендеген, пульстің толықтығы төмендеген. Жүрек әлсіздігінің клиникалық белгілері оның сатысына тәуелді болады. Жүрек әлсіздігінің І сатысында – ауру белгілері (ентігу, тез шаршау және жүрек соғуы) денеге әдеттегі күш түскенде пайда болады, тыныш күйде жойылып кетеді. ІІ А сатысында – онша айқын емес белгілер болады. Сол қарыншалық жүрек әлсіздігі қанның кіші қан айналымы шеңберінде жиналуымен сипатталады: күш түскенде инспираторлық ентігудің пайда болуы, түнгі ентігу ұстамалары, тез шаршағыштық. Оң қарыншалық жүрек әлсіздігінде қан іркілуі қан айналымының үлкен шеңберінде қалыптасады – оң жақ қабырға астының ауыруы, диурездің азаюы, бауыр үлкейген, сипағанда ауырсыну байқалады. Тиісті ем қолданғанда бұл сатының белгілері толық жойылады. ІІ Б сатысы гемодинамиканың ауыр өзгерістерімен, процеске барлық қан айналысы жүйесінің қатысуымен сипатталады. Шамалы күш түскенде ентігу пайда болады, оң жақ қабырға астында салмақ сезіну, жалпы әлсіздік, ұйқының бұзылуы, ортопноэ, ісіну, асцит, гидроторакс, гидроперикард белгілері болады. ІІІ саты – ақырғы, дистрофиялық саты, өте ауыр, қайтымсыз зат алмасу өзгерістерімен сипатталады. Науқас адамның жағдайы ауыр болады. Ентігу тыныш күйде байқалады. Аумақты ісінулер, сұйықтықтың қуыстарда жиналуы, жыныс мүшелерінің ісінуі. Бұл сатыда кахексия дамиды.
Басқа мүшелерде болатын өзгерістер осы мүшелерде қан іркілуімен және осы мүшелер тіндерінің гипоксемиясымен байланысты болады.
Өкпелер жағынан – олардың төменгі жақтарында ылғалды сырыл естіледі, гидроторакс (жиі оң жақта) белгілері болады.
Асқорыту мүшелері жағынан – асқазанда, бауырда қан іркілуімен байланысты белгілер анықталады (гастрит, бауырдың ұлғаюы). Бауырдың өсуі ісінуден бұрын болады. Бауырдың үсті тегіс, сипағанда ауырады, көбіне сол жақ бөлігі үлкейген. Талақтың үлкеюі сирек болады.
Бүйрек жағынан – никтурия, протеинурия анықталады («қан іркілген бүйрек»).
Қосымша тексерулер.
ЭКГ. Қарыншалар мен жүрекшелер гипертрофиясының белгілері, аритмиялар мен блокадалар, патологиялық Q тісшесі (болған МИ белгісі) анықталады. Қалыпты ЭКГ сирек кездеседі.
Эхо-КГ созылмалы жүрек әлсіздігінің себебін дәлдеуге, жүректің функциясы мен оның бұзылу дәрежесіне баға беруге көмектеседі. Жүрек әлсіздігіне тән белгілер – сол жақ қарынша қуысының кеңуі (кейін басқа қуыстардың кеңуі, сол жақ қарыншаның соңғы систолалық және соңғы диастолалық мөлшерлерінің өсуі, айдалма қан фракциясының азаюы.
Гемодинамиканың басты көрсеткіштері – систолалық қан көлемі (СҚК) ЖЖС және минуттік қан көлемі (МҚК) өзгереді. Минуттік қан көлемінің (СҚК х ЖЖС) деңгейі миокардтың жиырылу функциясымен қатар жүрекке оралатын веналық қан көлемімен (яғни алғы жүктемемен) және қанды магистральды тамырларға айдауға көрсетілетін кедергімен (яғни артқы жүктемемен) анықталады. Дәлірек көрсеткішке жүрек индексі (ЖИ) жатады – МҚК-ң дене бетінің ауданына қатынасы. Сау адамдарда және горизонтальды қалыпта МҚК мөлшері 3-8 л/мин., ал ЖИ – 3-3,5 л (мин. м2) тең. Жалпы шеткі тамыр кедергі ЖШТК = ОҚҚ/МҚК; мұнда ОҚҚ – орташа қан қысымы. Қалыпты күйде ЖПТК 1200-2500 дин. с/см-5 тең және тамырдың салалы бұлшық етінің тонусын сипаттайды. Миокардтың жиырылу функциясының маңызды көрсеткішінің бірі – айдалма қан фракциясы (АҚФ). Ол СҚК сол жақ қарыншаның соңғы диастолалық көлеміне (СДК) % алынған қатынасы болып табылады және қалыпты күйде 60-73% тең.
АҚФ = СҚК/СДК х 100%
АҚФ < 50% миокардтың жиырылу функциясының төмендегенін көрсетеді.
Рентгенологиялық тексеру өкпеде қан іркілу белгілерін (қабырға – диафрагма синустарындағы Керли сызықтары), немесе өкпе шеменін анықтауға көмектеседі. Гидроторакс (көбіне оң жақтың), кардиомегалия (еркектерде жүректің көлденең мөлшері 15 см жоғары, әйелдерде 14,5 см жоғары, немесе кардиоторакальды индекс 50% жоғары) анықталады.
Жүрек қуыстарын катетерлеу өкпе артериясындағы тығындалу қысымының с.б. 18 мм жоғары екенін анықтайды.
Жүрек әлсіздігінің бүркемелі (клиника алды) сатысын анықтау үшін мөлшерлі күш түсіру сынамасы қолданылады. Сау адамдарда мөлшерлі күш түсіру сынамасы кезінде СҚК 25-30% көбейеді. Бүркемелі жүрек әлсіздігінде немесе оның алғашқы сатысында күш түскен кездегі СҚК мен МҚК (ЖИ) көтерілу деңгейі төмен болады, кей жағдайларда МҚК азайғаны, ал ЖЖС сәйкесті емес көбейгені анықталады.
Шынтақ венасындағы қысым су бағанасының 100 мм жоғары болады.
Реография жалпы және жергілікті гемодинамика жөнінде мәлімет береді.
Жүрек әлсіздігінің асқынулары:
1) Ми қан айналысының бұзылуы, дисциркуляторлық энцефалопатия;
2) Жүрек аритмиясы;
3) Қан іркілмелі пневмония;
4) Үлкен және кіші қан айналым шеңберлерінің тромбоздары мен эмболиялары;
5) Бауырдың кардиальды циррозы;
6) Қан іркілмелі бүйрек және СБЖ.
Даму барысы. Жүрек әлсіздігі үдемелі дамумен сипатталады. Оған негізгі аурудың күшейе түсуі, миокардтың ремодельденуі, ырғақ бұзылысының және басқа асқынулардың қосылуы жағдай жасайды.
Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы.
Дүние жүзінде жүрек әлсіздігінің диагнозын қою үшін фремингем критерийлерін қолданады (35-кесте).
35-кесте
Созылмалы жүрек әлсіздігі диагнозының критерийлері
|
Үлкен критерийлері |
Кіші критерийлері |
|
Түнгі пароксизмальды ентігу (жүрек тұншықпасы немесе ортопноэ) Мойын веналарының ісінуі Өкпедегі сырылдар Кардиомегалия Өкпе шемені Жүректің ІІІ патологиялық тоны Вена қысымының көтерілуі (су бағ. 160 мм жоғары) Қан ағысы уақыты 25 с жоғары Оң мәнді гепатоюгулярлық рефлюкс |
Аяқтағы ісіктер Түнгі жөтел Күш түскенде болатын жөтел Бауырдың өсуі Гидроторакс Тахикардия 120/мин. жоғары ӨТС ең максимальды мөлшердің 1/3 төмендеуі |
Созылмалы жүрек әлсіздігінің диагнозын қою үшін не бір үлкен критерий, не екі кіші критерий болуы керек. Белгілі бір симптомдар жүрек ауруымен байланысты болуы керек.
Созылмалы жүрек әлсіздігін нефроз синдромынан және бауыр циррозынан айыра білу керек.
Нефроз синдромы бүйрек ауруларына тән ісіктермен (тез пайда болады, қуқыл тартқан, сипағанда жұмсақ, беттен басталады) және ауқымды протеинуриямен сипатталады. Жүрек әлсіздігінің басқа белгілері болмайды немесе олар онша анық емес. Нефроз синдромы негізінен бүйрек ауруымен байланысты болады. Жүрек әлсіздігінде протеинурия болмашы болып келеді, жүрек әлсіздігіндегі ісінулердің өзіне тән белгілері болады (жоғарыда келтірілді).
Бауыр циррозында ісінулер гепатомегалиядан кейін пайда болады, онша ауқымды емес, көбіне аяқтарда болады. Жүрек әлсіздігінен ерекшелігі бауыр циррозында «бауыр ауруының белгілері» және портальдық гипертензия белгілері болады. Анамнезде – бауыр аурулары туралы мәліметтер болады. Созылмалы жүрек әлсіздігінде кездесетін «кардиальдық цирроз» деп аталатын күй жүрек әлсіздігінің соңғы сатыларында кездеседі, диагнозын қоюда онша қиындық тудырмайды.
Клиникалық диагнозды тұжырымдауда ескеру керек: а) негізгі ауруды; б) созылмалы жүрек әлсіздігінің сатысын және функциональды класын; в) асқынуларын.
Диагнозды тұжырымдау мысалдары:
1. ЖИА. Инфарктан кейінгі кардиосклероз. Ж ІІ А, ІІ ФК.
2. Миокардиттік кардиосклероз. Ж І, І ФК.
3. Жүректің ревматизмдік ауруы. Ревматизмдік жүрек ақауы. Стенозы басым күрделі митральдық ақау. Ж ІІ, ІІІ ФК. Жыбыр аритмиясы.
Емі. Жүрек әлсіздігін емдегенде оның себебін, оның дамуы мен үдей түсуіне түрткі болатын факторларды, жүрек әлсіздігінің сатысы мен сол жақ қарынша дисфункциясының варианттарын (систолалық, диастолалық, аралас) және өкпе, бауыр, бүйрек функцияларының күйін ескеру керек.
Жүрек әлсіздігін емдеудің мақсаты:
1) Өмір сапасын жақсарту немесе өмірді сақтау (клиникалық симптомдарды жақсарту немесе олардың нашарлауының алдын алу, емнің жағымсыз әсерінің алдын алу, басты асқынулардың жиілігін азайту);
2) Өмірдің ұзақтығын созу.
Жүрек әлсіздігін емдеудің басты принципі комплексті емдеу, оның құрамына кіретін ем шаралары:
а) себеп ауруды емдеу;
б) жүрек әлсіздігінің үдей түсуіне түрткі болатын ауруларды емдеу;
в) түсетін дене күшінің режимін сақтау;
г) диета;
д) дәрімен емдеу;
е) оксигенотерапия.
Барлық ем әдістері дәрісіз және дәрімен емдеу болып бөлінеді.
Дәрісіз емдеу шараларына түсетін дене күшінің режимін, диетаны сақтау, ультрафильтрация мен миопластика кіреді. Бұлармен бірге дәрісіз емге ішімдік қабылдау мен шылым шегуді тоқтату да кіреді.
Күш түсу режимін сақтауға жататыны: ауыр жүрек әлсіздігінде төсек немесе жартылай төсек режимін сақтау және жүрек әлсіздігінің жеңіл түрінде дене шынықтыру. Дене шынықтыру қаңқа бұлшық еттерінің метаболизмін жақсартады, симптоматикалық нерв жүйесі мен ренин-ангиотензин жүйесінің активтілігін төмендетеді.
Дене шынықтыруды жүрек әлсіздігінің І-ІІ кластарында қолданады. Динамикалық жүктемелерге баса көңіл бөлген жөн. Алғашқы жүктеме мен оны көбейтуді әр науқаста жеке шешеді. Беретін жүктеменің деңгейі ЖЖС ең максимальды деңгейін тудыратын жүктеменің 80% құрайтындай деңгейде болуы керек, немесе жүктемеден кейін ЖЖС, тыныс саны, АҚҚ деңгейі алғашқы деңгейге 5-6 минуттан кейін оралатындай болуы керек. Аптасына 3-5 рет кем дегенде күніне 25-30 мин. қыдыру керек.
Дене массасы артық болған жағдайда тағамның құнарлылығын (тәулігіне 1800 ккал дейін) азайту керек. Барлық жағдайда сұйықтық қабылдауды (1200 мл 600 мл-ге дейін) және ас тұзын (5 г-нан 2 г дейін) азайту керек. Тамақ қабылдау жиі (5-6 рет) болуы керек, тағамда витаминдер, белоктар, майлар және көмірсулар жеткілікті болуы керек. Емнің тиімділігін объективті бағалау үшін күн сайын қабылданған сұйықтық пен бөлінген сұйықтықты және бір мезгілде (дәретханадан кейін ертеңгілік) дене массасын анықтап (таразыға тартып) отыру керек.
Дәрімен емдеуді аурудың патогенездік буындарына қарап іске асырады және оның нәтижесінде төмендегі жағдайларға қол жеткізу керек:
1) миокардтың жиырылу функциясын жақсарту;
2) алдыңғы (айналымдағы қан көлемі) және артқы (жалпы шеткі тамыр кедергісі) жүкте-мені азайту;
3) симпатикалық нерв жүйесінің жүрекке әсерін жою;
4) антикоагулянттық әсер;
5) анти аритмиялық әсер.
Жүрек әлсіздігін емдеудің қазіргі кездегі «алтын стандарты» деп ААФ ингибиторларынан, диуретиктерден, жүрек гликозидтерінен және -адреноблокаторларынан тұратын құрама емді айтады; аурудың басында монотерапия, соңғы сатыларында – құрама ем қолданылады.
ААФ ингибиторлары эндогендік нейрогормональдық механизмдер белсенділігін азайтады, жүрекке түсетін алғы және артқы жүктемені түсіреді, органдар мен тіндерде жергілікті қан айналысын жақсартады. Жергілікті – миокардиальды РАЖ әсер ете отырып, тіндердегі ангиотензин айналдырушы ферменттер белсендігіне бөгет көрсете отырып, олар кардиомиоциттерде АТ – ІІ синтезін азайтады, соның нәтижесінде олар миокард гипертрофиясының кері дамуына (регресс), жүрек дилатациясының дәрежесін азайтуға жағдай жасайды, яғни бұл препараттар жүректің ремодельдік өзгерістерінің үдей түсуіне кедергі жасайды.
ААФ ингибиторларын тағайындау кезінде ДДҰ нұсқауларын ескеру керек: систолалық АҚҚ с.б. 90 мм жоғары болуы керек, бұл топтың дәрілеріне қарсы көрсетпелер болмауы керек, басында аз сынама доза беріледі, калий сақтаушы диуретиктер және калий препараттары берілуі тоқтатылады, дәрінің дозасы біртіндеп көтеріледі.
ААФ ингибиторлары жүрек әлсіздігінің белгілері көрініс бергенде ғана емес, сол жақ қарыншаның бүркемелі дисфункциясында да беріледі.
ААФ ингибиторларын беруді аз дозадан бастайды, 3-7 күн сайын препарат дозасын екі есе көбейтіп отырып, мақсатты дозаға жеткізеді, кейін сүйемел дозаға көшеді (36-кесте).
36-кесте
Созылмалы жүрек әлсіздігін емдеуде ААФ ингибиторларын қолдану
|
Препарат |
Бастапқы доза мг/тәул. |
Мақсаттық доза, мг/тәул. |
Сүйемел доза мг/тәулігіне |
|
Каптоприл |
18,75 3 рет |
150-300 |
25-30 мг 3 рет |
|
Эналаприл |
2,5 |
20-40 |
10 мг 2 рет |
|
Лизаноприл |
2,5 |
32,5 – 35 |
5-20 |
|
Периндоприл |
2 |
4-8 |
4 |
ААФ ингибиторларына қарсы көрсетпелер:
1) Систолалық АҚҚ с.б. 80 мм төмен;
2) Бүйрек артерияларының екі жақты стенозы;
3) Қан сарысуындағы креатинин деңгейі > 3 мг/дл;
4) Гиперкалиемия > 5,5 ммоль/л;
5) Жеке көтере алмаушылық.
Жағымсыз әсерлері:
1) Артериялық гипотензия;
2) Құрғақ жөтел (брадикининнің көбеюі);
3) Бүйректер функциясының нашарлауы;
4) Ангионевроздық ісіну.
Препараттың жағымсыз әсері пайда болғанда препараттың дозасын азайтады немесе беруді тоқтатады.
ААФ ингибиторларын көтере алмаушылықта (жағымсыз әсерлері пайда болғанда), ангиотензин – ІІ бірінші типті рецепторларының блокаторлары (АТ1) тағайындалады. Олар ангиотензин – ІІ мен рецепторлар арасындағы өзара әрекеттестіктің алдын алады. Оларды тағайындаудағы қарсы көрсетпелер ААФ ингибиторларымен бірдей. Бірақ оларды қолданғанда ешқашан жөтел болмайды және аллергиялық реакция өте сирек кездеседі. Бастапқы дозалары өте аз болуы керек (лосартан – 25 мг шамасы, вальсартан – 80 мг шамасы, ирбесартан – 50 мг/тәул. шамасы).
Жүрек әлсіздігін емдеуде АТ1 блокаторларының ААФ ингибиторларымен салыстырғанда әзірше онша артықшылығы байқалған жоқ.
СЖӘ емдеуде диуретиктер ААФ ингибиторларынан кейін екінші орын алады (37-кесте).
Диуретиктер артық сұйықтықты организмнен сыртқа бөледі, айналымдағы қан көлемін азайтады, алдыңғы жүктемені азайтады, жүрек жұмысын жеңілдетеді.
Әсер ету нүктесіне қарай диуретиктер үш топқа бөлінеді:
1) тұзақтық диуретиктер, Генле тұзағының деңгейінде әсер ететін диуретиктер (фуросемид, этакрин қышқылы, буметанид);
2) өзекшелердің проксимальді бөлігі деңгейінде әсер ететін диуретиктер (тиазидтік диуретиктер, карбоангидраза ингибиторлары, осмотикалық диуретиктер);
3) өзекшелердің дистальді бөлігі деңгейінде әсер ететін диуретиктер (альдостерон антагонистері).
Әсер ету механизміне қарай диуретиктер үш топқа бөлінеді: 1) салуретиктер (тиазидтік диуретиктер, фуросемид, этакрин қышқылы, клопамид, буфенокс, индапамид); 2) калий ұстағыш диуретиктер (спиронолактон, триамтерен, амилорид); 3) осмотикалық диуретиктер (мочевина, маннит).
Әсер ету күшіне қарай диуретиктер күшті (тұзақтық диуретиктер), орташа әсерлі (тиазидті диуретиктер) және әлсіз (калий ұстағыш диуретиктер) болып бөлінеді.
Диуретиктер организмде сұйықтық жиналғанда қолданылады. Ісінулерде қолданылатын активті диуретикалық емнің мақсаты – тәулік ішінде бөлінетін сұйықтықтың орташа көлемі 2,0-2,5 л құрап, тәулік ішінде ішке қабылданатын сұйықтық көлемінен 800-1500 мл артық болуы керек. Ауқымды диурез бөлінуін қамтамасыз ететін несеп жүргізетін дәрілердің тиімділік критерийі – дене массасының тұрақты төмендеуі (күнде 0,5-1 кг-ға).
Жүрек әлсіздігінің бастапқы сатысында тиазидтік диуретиктер – гипотиазид және тиазидтік емес сульфонамидті диуретиктер – оксодолин (гигротон) беріледі, немесе осы препараттарды калий ұстағыш дәрілермен қосып береді.
Жүрек әлсіздігінің ауыр сатысында (ЖІІБ-ІІІ немесе ІІІ, IV ФК) әдетте тұзақты диуретиктер – фуросемид, этакрин қышқылы тағайындалады.
37-кесте
Диуретиктердің клиникалық сипаттамасы
|
Классификация |
Препараттың аты мен дозасы |
Әсер ету күші |
Әсер ету механизмі |
Әсер ету басы |
|
Тиазидтік диуретиктер |
Дихлотиазид 50-150 мг/күн Гидрохлортиазид 50-200 мг/күн. Метолазон 2,5-10 г/күнге |
Орташа |
Генле тұзағының қабықты сегментінде Na мен Cl реабсор-бциясын азайтады |
1-2 сағ. кейін |
|
Тұзақтық диуретиктер |
Фуросемид ішке 40-200 мг/күнге, венаға 40-400 мг/күнге (әсеріне қарай)
Этакрин қышқылы ішке 50-200 мг/күнге, көбейтуге болады; венаға – сол доза Клопамид ішке 20-60 мг/күнге |
Жоғары
Жоғары
Жоғары |
Генле тұзағының өр-леме тізесінің бойын-да Na мен Cl реаб-сорбциясын тежейді Сондай
Сондай |
Ішке қа-былдаған-да 1 сағ. кейін; ве-наға еккенде 10-20 мин. кейін |
|
Калий ұстағыш диуретиктер |
Спиронолактон 25-50 мг 2-4 рет/күнге Триамтерен 100-200 мг/күнге
Амилорид |
Әлсіз
Орташа
Орташа
|
Альдостеронның конкурентті антагонисі Дистальдік бөлікте К реабсорбциясын тежейді Na мен Cl бөлінуін тездетеді, К бөлінуін азайтады |
2-3 күннен кейін 1-2 сағ. кейін
2 сағ. кей-ін |
Рефрактерлі ісіну синдромында диуретиктердің құрама емі қолданылады. Тұзақтық диуретиктерді альдостеронның конкурентті антагонистерімен (верошпирон) қосып берген жөн. Басқа да құрама емдер қолдануға болады.
Тек ісіну синдромы толық жойылғаннан кейін несеп жүргізетін дәрілердің сүйемел дозасына көшуге болады, оның мәні – дене массасын бір деңгейде ұстаған қалыпта, күнде қабылдайтын сұйықтық көлемі мен бөлінетін сұйықтық көлемінің арасындағы тепе-теңдікті ұстап тұру.
Жағымсыз әсердің пайда болуы (гипокалиемия және басқа электролиттік өзгерістер, қышқыл-негіз күйінің өзгеруі, гиперурикемия, қан реологиясының бұзылуы және т.б.) препаратты қабылдауды уақытша тиюды немесе оны басқа дәрімен ауыстыруды қажет қылады. Электролиттік өзгерістер мен қышқыл – негіз күйінің бұзылуы арнайы түзетуді қажет қылады.
Жүрек гликозидтері жүрек әлсіздігін емдеуде бірінші орыннан үшінші орынға ауысты.
Жүрек гликозидтері Na-K-АТФ-аза ферментінің функциясын тежейді, оның нәтижесінде кальцийдің натрийға алмасып клеткадан шығуын азайтады. Бұл процестің нәтижесінде кальцийдің клетка ішіндегі концентрациясы көбейеді, тропониндік блокада дәрежесі азаяды, актин мен миозиннің өзара әрекеттестігі күшейтеді, миокардтың жиырылғыштығы күшейеді.
Жүрек гликозидтерінің жүрекке көрсететін әсерлері:
1) оң мәнді инотропты әсер; жиырылудың күші мен жылдамдығын арттырады;
2) теріс мәнді хронотропты әсер; жүрек қызметінің ырғағын баяулатады;
3) теріс мәнді дромотропты әсер; жүрекішілік өткізгіштікті тежейді;
4) оң мәнді батмотропты әсер; миокард қозғыштығын күшейту.
Жүрек гликозидтерін тағайындау көрсетпелері:
1) Жүректің систолалық функциясының әлсірегенінен туындаған клиникалық ауыр жүрек әлсіздігі (ІІІ, IV ФК NYHA классификация бойынша; ІІ Б – ІІІ сатысы Стражеско – Василенко классификациясы бойынша);
2) Жыбыр аритмиясы (жүрекшелердің фибрилляциясы мен дірілі) – жүрекше фибрилляциясында жүректің жиырылысын сирету үшін және жүрекше дірілін жүрекшелер фибрилляциясына немесе синустік ритмге көшіру үшін.
Жүрек гликозидтерін тағайындауға абсолюттік қарсы көрсетпелер:
1) гликозидтік интоксикация;
2) атриовентрикулярлық блокаданың ІІ-ІІІ дәрежесі;
3) жеке көтере алмаушылық.
Шартты қарсы көрсетпелер:
1) қарыншалық аритмиялар;
2) синус түйінінің әлсіздік синдромы;
3) айқын синустік брадикардия (ЖЖС < 50/мин);
4) жыбыр брадиаритмиясы;
5) атриовентрикулярлық блокада, І дәрежесі (әсіресе, PQ > 0,26 с);
6) WPW синдромы;
7) гипокалиемия және гиперкальциемия;
8) СБЖ;
9) тыныс жетіспеушілігі ІІ-ІІІ дәрежесі.
Ең жиі қолданылатын гликозидтер:
строфантин; ампула, 0,05% және 0,025% 1 мл; венаға ағынды және тамшылатып жібереді;
коргликон; ампула, 0,06% - 1 мл; венаға, ағынды егеді;
дигоксин; ампула, 0,025% - 1 мл; таблетка 0,25 г;
изоланид (целанид, лантозид С); табл. 0,25 г; ампула, 0,02% - 1 мл;
дигитоксин (кардиотоксин); табл., 0,1 мг; балауыз – 0,15 мг;
талузин (просцилляридина), теңіз пиязының гликозиді; табл. 0,25 және 0,5 мг;
клифт (мепросциллярин), теңіз пиязының гликозиді, табл. 0,25 мг.
Жүрек гликозидтерімен қанықтырудың 3 варианты бар: 1) тез қанықтыру – бір тәулік ішінде қанықтыру;
2) орташа жылдамдықта қанықтыру, 3-4 тәулік бойы;
3) баяу қанықтыру, 5-7 тәулік бойы.
Ең тиімдісі – баяу қанықтыру.
Тез әсер ету үшін жүрек гликозидтерін венаға жібереді (строфантин, дигоксин, коргликон), одан кейін дигоксиннің сүйемел дозасына көшу керек.
Гликозидтік интоксикация дамуының қаупі гипокалиемияда, гипокалийгистияда, ӨАТЭ, өкпе-текті жүрек белгілері бар өкпенің созылмалы обструктивті ауруларында, миокардтың ауыр зақымдануларында, өткізгіштік бұзылғанда, миокардитте, гипертиреозда күшейе түседі.
Қауіпті аритмиялар пайда болу қаупі жоғары болатындықтан көптеген авторлар жүрек гликозидтерін жедел миокард инфарктісінде, созылмалы өкпе-текті жүректе, миокардитте қолдануға болмайды деп есептейді.
Гликозидтік интоксикация белгілері:
1) диспепсиялық синдром – жүрек айну, құсу, іш өту, тәбеттің болмауы;
2) нервті – психикалық синдром: депрессия, дезориентация, бас ауруы, ұйқы қашу, тынышсыздық;
3) аритмогендік синдром: қарыншалық экстрасистолия, қарыншалық тахикардия, атриовентрикулярлық блокадалар І-ІІІ дәрежесі;
4) көз көруінің бұзылуы: көру жітілігінің нашарлауы, қарашықтардың тарылуы, түсті айырудың бұзылуы (көз алдында әр түсті шеңберлердің пайда болуы, сары түске боялу);
5) жүрек әлсіздігінің үдей түсуі және коронарлық қан айналысының бұзылуы;
6) ЭКГ-да: ST аралығының күмбез тәрізді ығысуы.
Гликозидтік интоксикацияны емдеу:
1) Гликозидтерді беруді тоқтату;
2) Аритмогендік синдром бой көрсеткенде калий препараттары – калий хлориды, панангин беріледі;
қарыншалық экстрасистолияда: дифенин 100 мг венаға баяу егіледі, кейін 100 мг 4-6 рет тәулігіне ішке қабылдау және лидокаин -–100 мл венаға, кейін 400 мг 4 сағат сайын етке егеді;
қарыншаүстілік аритмияларда -адреноблокаторлар беріледі;
атриовентрикулярлық блокадалардың ІІ-ІІІ дәрежесінде – атропин 0,5-1 мг венаға егіледі.
3) Гликозидтік интоксикацияны азайту үшін унитиол тағайындалады: 5% - 5 мл 2-3 рет/күнге, 3-6 күн бойы.
Гликозидтік емес инотропты дәрілер. Оларға жататындар:
1) -стимуляторлар (изопротеренол, сальбутамол, ксаметерол);
2) катехоламиндер және олардың дериваттары (норадреналин, допамин, синтетикалық симптатолитиктер – добутамин және басқалары);
3) фосфодиэстераза ингибиторлары (амринон, милринон).
Бұл топтарға жататын препараттардың кардиотониялық әсері клетка ішілік цАМФ көбеюімен байланысты; ол кальцийдің миокард клеткасына енуін және саркоплазмалық тордың ішіне кіруін қамтамасыз етеді, оның нәтижесінде миокардтық жиырылу күшейеді.
1-ші топтың дәрілері жүрек әлсіздігін емдеуде қолданылмайды.
Допамин, добутамин көбіне жедел жүрек әлсіздігін және кардиогендік шокты емдеуде қолданылады.
Фосфодиэстераза ингибиторлары (амринон, милринон) жүрек гликозидтері мен диуретиктер әсеріне көнбейтін, ауыр гипотензия мен брадикардия қоса болатын жүрек әлсіздігінің ауыр түрінде беріледі.
Бұл препараттарды ұзақ қолдану қарыншалық аритмияларды, аритмогендік өлім, АҚҚ көтерілуі түрінде жағымсыз әсер тудырады. Сондықтан олар жүрек әлсіздігін емдеуде қысқа уақытта ғана қолданылады.
Кальций сенситизаторлары (пимобендан, левосимендан, сульмазол) кардиомиоциттердің жиырылатын белоктарының кальцийге сезімталдығын жоғарлатып, сол арқылы миокардтың жиырылу қабілетін күшейтеді. Бұл препараттарды жүрек әлсіздігін емдеуде қолдану зерттеу үстінде.
-Адреноблокаторлар созылмалы жүрек әлсіздігінде төмендегідей жағымды әсерлер көрсетеді:
миокардты катехоламиндердің жағымсыз әсерінен тікелей қорғау;
катехоламиндер тудырған гипокалиемиядан қорғау;
ЖЖС азайту және миокардтың диастолалық босаңсуын жақсарту арқылы тәж артерияларындағы қан ағысын жақсарту;
тамыр тарылатын жүйелер әсерін азайту;
калликреин – кинин жүйесінің вазодилатациялық қасиетін күшейту;
сол жақ қарыншаның босаңсуын жақсарту арқылы оның қанмен толуына сол жақ жүрекше қосатын үлесті көбейту.
Жүрек әлсіздігін емдеу жөніндегі сарапшылар комитетінің ұсынысы бойынша, қарсы көрсетпелер болмаған жағдайда, сол жақ қарыншаның систолалық дисфункциясы (айдалма қан фракциясы < 34-40%) тудырған жүрек әлсіздігінің ІІ-ІІІ ФК, -адреноблокаторлар тағайындалады.
Қазіргі кезде жүрек әлсіздігін емдеу үшін қолданылатын -адреноблокаторлар:
карведилол, бастапқы дозасы 3,125 мг 2 рет күнге;
бисопролол 1,25 мг 1 рет күнге;
метопролол 12,5 мг 1 рет күнге.
Дәрілердің дозасы 2-4 апта сайын 2 есеге көбейтіліп отырады. Жағымды әсер бірден байқалмайды, кейде 2-3 айдан кейін байқалады.
Перифериялық вазодилататорлар әсер ету нүктесіне қарай венодилататорларға (нитроглицерин, изосорбит – динитрат, молсидомин және т.б.), артериолодилататорларға (фентоламин, гидралазин, миноксидил және басқалары) және аралас әсерлі вазодилататорларға (ААФ ингибиторлары, натрий нитропрусиді, гидралазин мен нитраттар құрамасы) бөлінеді.
Венодилататорлар сол жақ қарыншаның функциясы сақталған күйде, кіші қан айналым шеңберіне түсетін жүктеме көтерілген кезде тағайындалады.
Артериолярлық вазодилататорлар кіші қан айналым шеңберіне болмашы күш түскенде, жүрек индексі төмен, АҚҚ жеткілікті деңгейде болған кезде беріледі.
Аралас вазодилататорлар ауыр қан айналысы жетіспеушілігінде, кіші қан айналым шеңберіне ауыр күш түскенде және төмен жүрек индексінде тағайындалады.
Созылмалы жүрек әлсіздігін емдеу үшін жиі нитросорбит (20-40 мл 4-6 сағат сайын ішке қабылданады; 2,5-10 мг 2-4 сағат сайын тіл астына салады; әсері ұзартылған изосорбит – мононитрат – 20-50 мг/күнге) қолданылады. Гидралазинді 300 мг/күнге дозасында қолданады, әдетте нитросорбитпен қосып қолданылады.
Барлық вазодилататорлар ауыр митральдық және қолқалық стенозда қолданылмайды, себебі олар жүрекке оралатын қан көлемін азайту және шеткі жалпы кедергіні түсіру арқылы сол жақ қарынша қызметін және науқас адамның хал-күйін нашарлатады.
Антикоагулянттар. Созылмалы жүрек әлсіздігімен ауыратын адамдарда тромбоэмболиялық асқынулар болу қаупі өте жоғары болып келеді. Сондықтан созылмалы жүрек әлсіздігімен қоса жүрекшелер фибрилляциясы болған жағдайда және анамнезде тромбоз болған жағдайда тура емес антикоагулянттар қолданылады.
Антиаритмиялық препараттар. Антиаритмиялық дәрі беру қажет болған жағдайда (жүрекшелер фибрилляциясы, қарыншалық тахикардия), амиодаронды 100-200 мг/тәул. дозасында беру керек, себебі антиаритмиялық дәрілердің ішінде басқалармен салыстырғанда оның теріс мәнді инотроптық әсері ең төмен болып келеді және оның аритмия тудыру әсері де басқаларына қарағанда аз болады.
Басқа дәрілер серіктес ем ретінде қолданылады, оларға жататындар миокард метаболизмін жақсартатын дәрілер және витаминдер.
Жүрек әлсіздігін емдеуде оттегімен емдеудің орны бөлек. Оттегімен дем алу немесе карбоген (95% оттегі мен 5% көмірқышқылды газ) қолдану созылмалы жүрек әлсіздігін емдеу-дің патогенетикалық емінің бірі болып табылады. Кей жағдайда гипербариялық оксигенацияның әр түрлі варианттарын қолданған тиімдірек болады.
Жүрек әлсіздігін емдегенде төмендегі дәрілер қолданылмайды:
1) Бейстероидтық қабынуға қарсы дәрілер (натрий иондары мен суды жинайды);
2) Антиаритмиялық дәрілер, І кластың дәрілері (аритмия тудыратын әсер көрсетеді);
3) Кальций антагонистері (миокардтың жиырылуын әлсіретеді);
4) Глюкокортикоидтар (натрий мен суды жинайды);
5) Трициклдық антидепрессанттар (жүректің эктопиялық белсендігін күшейтеді).
Дәрілерді таңдау. Европаның кардиологтар қоғамы созылмалы жүрек әлсіздігін емдеу үшін дәрілерді төмендегідей таңдау жолын ұсынады (38-кесте).
38-кесте