- •Батыс Қазақстан мемлекеттік медицина академиясы) арналады.
- •Ішкі аурулар Оқулық жоғарғы медициналық оқу орындарындағы студенттерге арналады.
- •Ажту – активтенген жартылай тромбопластин уақыты
- •Га – гипертония ауруы
- •Гкмп – гипертрофиялық кардиомиопатия
- •Гн – гломерулонефрит
- •Тт – тыныс тұншықпасы
- •Т ы н ы с м ү ш е л е р і н і ң а у р у л а р ы Жедел бронхит және бронхиолит
- •Созылмалы бронхит
- •Тыныс тұншықпасы (тт)
- •Бронхоэктазия ауруы
- •Пневмония
- •Ауруханадан тыс пневмония
- •Ауруханаішілік пневмония
- •Атипиялық пневмониялар
- •Аспирациялық пневмонияны емдеу
- •Созылмалы пневмония
- •Өкпенің инфекциялық деструкциялары
- •Өкпе іріңдігі (абсцесі)
- •Өкпе эмфиземасы
- •Өкпенің созылмалы себінді аурулары (өсса)
- •Идиопатиялық фиброздаушы альвеолит
- •Созылмалы өкпе-текті жүрек
- •Плевриттер
- •Транссудат пен экссудаттың белгілері
- •Өкпе артериясының тромбоэмболиясы
- •Тыныс жетіспеушілігі
- •Спонтандық пневмоторакс
- •Ересектердің респираторлық дистресс – синдромы (ердс)
- •Өкпе артериясындағы гипертензия
- •Бірінші ретті өкпе артериясының гипертензиясы
- •Бір дұрыс жауабын беріңіз
- •Жүрек-тамыр жүйесінің аурулары Артериялық гипертензиялар
- •Гипертония ауруы (эссенциальдық аг)
- •Қалыпты артериялық қан қысымы
- •Аққ көтерілуінің дәрежелері
- •Аг сатылары, ддұ классификациясы, 1993
- •Қатерлі артериялық гипертензия
- •Гипертензиялық криздердің салыстырмалы сипаттамасы
- •Артериялық гипертензияда қолданылатын негізгі дәрілер
- •Антигипертензивтік емнің тәсілдері
- •Алғашқы антигипертензивтік емді таңдау
- •Антигипертензивті дәрілердің құрамалары
- •Гипертониялық кризді тоқтатуға қолданылатын дәрілер
- •Симптоматикалық (екінші ретті) артериялық гипертензиялар
- •Ренальдық аг.
- •Эндокриндік аг.
- •Иценко-Кушинг ауруы және синдромы
- •Гемодинамикалық аг
- •Нейрогендік гипертензиялар.
- •Дәріден болатын аг.
- •Атеросклероз
- •Жүректің ишемия ауруы
- •Кенеттен болатын коронарлық өлім
- •Стенокардия (жүрек қыспасы)
- •Тұрақсыз стенокардия классификациясы
- •Фармакологиялық сынамалар
- •Стенокардияны емдеуде қолданылатын антиангинальдық препараттар
- •Миокард инфарктісі
- •Ми-дағы резорбциялы – некроз синдромы мен биохимиялық маркерлер көрсеткіші
- •Миокард инфарктісінің атипиялық түрлері.
- •Q тісшесі жоқ миокард инфарктісі
- •Кардиогендік шоктың ауырлық дәрежелері
- •Ауырғандықты тию алгоритмі.
- •Жедел ревматизм қызбасы және жүректің ревматизм ауруы
- •Ревматизм қызбасының классификациясы
- •Жрқ диагнозын қоюда қолданылатын Киссель-Джонс критерийлері
- •Инфекциялық эндокардит
- •Инфекциялық эндокардиттің классификациясы
- •Иэ емдеуде қолданылатын антибиотиктер
- •Миокардтың коронарогенді емес аурулары
- •Миокардиттер
- •Миокардиодистрофиялар
- •Кардиомиопатиялар
- •Дилатациялық кардиомиопатия
- •Гипертрофиялық кардиомиопатия
- •Рестрикциялы кардиомиопатия
- •Жүрек ақаулары
- •Жүре пайда болатын жүрек ақаулары
- •Митральдық қақпақ кемістігі
- •Өкпе артериясы сағасының стенозы
- •Антиаритмиялық дәрілердің “Сицилиан гамбиті” классификациясы
- •Жүрек аритмиялары Экстрасистолия
- •Пароксизмальды тахикардия
- •Суправентрикулярлық және қарыншалық тахикардиялардың айырықша белгілері
- •Қарыншаішілік блокада
- •Қарыншалардың мезгілінен бұрын қозу синдромы
- •Сжә-де дәрілерді таңдау
- •Бір дұрыс жауабын беріңіз
- •Асқорыту мүшелерінің аурулары Өңеш аурулары Гастроэзофагальды рефлюкстік ауру
- •Гэра мен жиа екшеу-іріктеу диагнозы
- •Асқазан аурулары Созылмалы гастрит
- •Қалыпты асқазан секрециясы
- •Гастриттің ерекше түрлері
- •Гастриттің екі түрінің екшеу критерийлері
- •В гастритінің екі сатысының басты критерийлері
- •Нр байланысты созылмалы гастритті емдеу. Емнің мақсаты – асқазан мен он екі елі ішек кілегей қабығындағы нр жою.
- •Жара ауруы
- •Жара ауруының асқынулары.
- •Ішек аурулары Созылмалы энтерит
- •Созылмалы колит
- •Бейспецификалық жаралы колит
- •Крон ауруы
- •46-Кесте ка мен бжк екшеу-іріктеу диагнозы
- •Тітіркенген (қозған) ішек синдромы
- •Ұйқы безінің аурулары Созылмалы панкреатит
- •Бауыр және өт жолдарының аурулары Созылмалы гепатит
- •Классификациясы (Гастроэнтерологтардың Дүниежүзілік конгресі, Лос-Анджелес, 1994).
- •Бауыр жетіспеушілігі
- •49-Кесте Жедел гепатит пен бауыр циррозы фонында дамыған
- •Өт жолдарының дискинезиясы
- •Созылмалы тассыз холецистит
- •Бауыр циррозы
- •Бадд – Киари синдромында болатын цирроз
- •Бауыр циррозының ауырлық дәрежелерін анықтау
- •Бауыр циррозының ең жиі кездесетін түрлері.
- •Бауыр циррозының сирек түрлері.
- •Бауыр циррозындағы және тубперитониттегі асцит сұйықтығы
- •Бауыр циррозымен ауыратын науқасты емдеу әдісі.
- •Асқынуларды емдеу.
- •Бауыр циррозының сирек түрлерінің емі.
- •Бір дұрыс жауабын беріңіз
- •Дәнекер тінінің жайылмалы аурулары
- •Жүйелі қызыл жегі
- •Жқж клиникалық варианттарының жұмыс классификациясы
- •Жқж активтілік дәрежелері
- •Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы. Жқж диагнозын қоюда Американың ревматологиялық ассоциациясы ұсынған критерийлер (1982) кең қолданылып жүр:
- •Жүйелі склеродермия
- •Дерматомиозит
- •Буын аурулары Ревматоидтық артрит
- •Ра жұмыс классификациясы
- •Жүйелі өзгерістер жоқ ра.
- •Жүйелі зақымданулар болатын ра.
- •Ерекше синдромдар
- •Ра синовиальды сұйықтықтың көрсеткіштері
- •Ра түрлеріне қарап емдеу
- •Негізгі клиникалық түрлері
- •Подагра
- •Жүйелі васкулиттер
- •Түйінді периартериит
- •Түйінді периартерииттің диагноз қою критерийлері
- •Бейспецификалық аортоартериит
- •Такаясу ауруының критерийлері
- •Вегенер гранулематозы
- •Вегенер гранулематозы диагнозының критерийлері
- •Жедел гломерулонефрит
- •Бүйрек амилоидозы
- •Бір дұрыс жауабын беріңіз
- •Анемиялар
- •Теміржетіспеушілік анемия
- •Витамин в12-жетіспеушілік анемия
- •Гемолитикалық анемиялар
- •Тұқым қуалайтын гемолитикалық анемиялар Тұқым қуалайтын микросфероцитоз (Минковский-Шоффар ауруы)
- •Г-6-фдг жетіспейтін анемия
- •Талассемия
- •Қолорақ клеткалы анемия
- •Жүре пайда болатын гемолитикалық анемиялар Аутоиммунды гемолитикалық анемия
- •Пароксизмальды түнгі гемоглобинурия
- •Гипопластикалық (апластикалық) анемиялар
- •Гемобластоздар
- •Лейкоздар
- •Жедел лейкоздар
- •Классификациясы. А) Лимфобласттық лейкоздар:
- •Созылмалы лимфолейкоз
- •Созылмалы миелолейкоз
- •Полицитемия
- •Геморрагиялық диатез
- •Гемофилия
- •Виллебранд ауруы
- •Диагнозын қою және екшеу-іріктеу диагнозы.
- •Тромбоцитопениялық пурпуралар
- •Идиопатиялық тромбоцитопениялық пурпура (итп)
- •Геморрагиялық васкулит (Шенлейн-Генох ауруы)
- •Геморрагиялық диатездердің негізгі түрлерінің екшеу диагнозының белгілері
- •Тамыріші себінді қан ұю синдромы
- •Бір дұрыс жауабын беріңіз
- •Тестілер жауаптарының эталондары
- •Б) жүрек-тамыр жүйесінің аурулары бойынша
- •Қолданылған әдебиет тізімі жалпы әдебиет
- •Несеп бөлу жүйесінің аурулары бойынша
- •М а з м ұ н ы
Бауыр және өт жолдарының аурулары Созылмалы гепатит
Созылмалы гепатит (СГ) – кем дегенде 6 ай бойы жазылуға бейімділік болмайтын бауырдың созылмалы жайылмалы ауруы. Бауыр циррозынан айырмашылығы созылмалы гепатитте бауырдың бөліктік құрылымы бұзылмайды.
Созылмалы гепатит – кең тараған ауру. Кей авторлардың мәліметіне қарағанда созылмалы гепатиттің жиілігі 100 000 тұрғынға 50-60 адамнан келеді, басқа авторлардың мәліметі бойынша ересек тұрғындардың 5% созылмалы гепатитпен ауырады.
Этиологиясы және патогенезі. Созылмалы гепатиттің ең жиі түрін вирус себепті созылмалы гепатит құрайды. Созылмалы гепатитті гепатиттің В, С, Д вирустары тудырады. Адам В вирусын парентеральді жолмен жұқтырады, сирек жыныс жолы арқылы беріледі, вирус анадан іштегі нәрестеге берілуі мүмкін. В вирусын жұқтыру жедел В гепатитін тудырады, ол 5-10% жағдайда созылмалы В гепатитіне айналады. С гепатитінің вирусы (жұғу жолдары В гепатитімен бірдей) жиі бауыр циррозы мен гепатоцеллюлярлық ракқа айналатын созылмалы гепатит тудырады. Жедел С гепатиті созылмалы гепатитке 50-80% жағдайда айналады. Д гепатитінің вирусы (дельта-вирус) серік – вирус болып табылады, ол В вирусының қатысуында репликацияға (көбеюге) қабілетті болып келеді. Д гепатитінің вирусын адам В гепатитінің вирусымен бір мезгілде жұқтырады, бірақ ол суперинфекция түрінде жұғуы мүмкін. Д гепатитінің вирусы В гепатиттің даму барысын ауырлата түседі және созылмалы гепатиттің дамуына әкеліп соқтырады.
Жиілігі жағынан созылмалы гепатиттің келесі себебі алкоголь. Тұрақты түрде алкогольді қабылдау кезекті түрде немесе бір мезгілде бауыр гипертрофиясының, созылмалы гепатиттің және бауыр циррозының дамуын тудырады.
Гепатиттердің ішінде аутоиммундық зақымдану нәтижесінде дамитын аутоиммундық (люпоидтық) гепатит жиі кездеседі. Созылмалы гепатиттің бұл түрінің диагнозы оның басқа себептері анықталмаған жағдайда қойылады.
Созылмалы гепатиттің басқа себептеріне дәрілер (метилдофа, сульфаниламидтер, тетрациклин, метотрексат, изониазид және басқалары), өндірістік, ауылшаруашылықтық және басқа улар (төртхлорлы көміртегі, фосфор, хлороформ, бензол, қорғасын, мышьяк, пестицидтер, бозғыл саңырауқұлақ уы т.б.), 1-антитрипсин жетіспеушілігі, тұқым қуалауға бейімділік (гемохроматоз, Вильсон – Коновалов ауруы), бауырдан тыс холестаз (екінші ретті билиарлық гепатит), басқа аурулар (реактивті гепатит) жатады.
Созылмалы гепатит патогенезінің оның себебіне қарай өзгешеліктері болады.
Созылмалы В гепатитінің патогенезінде В гепатиті вирусы (HBV) дамуының биологиялық циклі және макроорганизмнің иммундық жауабы маңызды болып келеді.
Гепатит вирусы қан ағымына түскеннен кейін ол гепатоцит ішіне енеді, бұл жағдайда оның сыртқы қабығы цитоплазмада қалады және оның құрамында беткей антиген (HBs Ag) болады, вирустың ішкі бөлігі гепатоцит ядросына енеді және оның құрамында өзектік антиген (HBc Ag), HBe Ag (өзектік антиген өндіретін оның еритін бөлігі), В гепатиті вирусының геномі – HBV – ДНҚ және Д-полимераза ферменті болады.
В гепатиті вирусының тіршілігі 2 фазадан тұрады: репликация және интеграция. Репликация фазасында HBV ДНҚ өндіріледі (көбейеді), HBsAg, HBeAg, HBcAg синтезделеді. Вирустың репликациясы бауырдан тыс болуы да мүмкін.
Вирустың репликация фазасы кезінде гепатоциттер өзгереді, кей жағдайларда “мутантты гепатоциттер” пайда болады, яғни гепатоцидтер үстінде вирустық және вирус өндірген жаңа антигендер пайда болады.
Бұл процеске организм иммунды жауап беріп (науқас адамның организмінде барлық вирус антигеніне қарсы антиденелер өндіріледі: анти – НВs, анти – НВе, анти – НВс), гепатоцидтер зақымданады. Иммундық реакция В гепатиті вирусының кез-келген антигенімен байланысты болуы мүмкін, бірақ қазіргі кезде созылмалы гепатитте иммундық агрессияның басты нысанасы болып HBc Ag табылады, оған қарсы Т-лимфоциттердің цитотоксиндігі мен антидене тәуелді клеткалық цитотоксиндік қызмет етеді.
HBc Ag қатар екінші антиген HBеAg (HBcAg субкомпонентті болып табылады) маңызды роль атқарады.
Гепатитке байланысты дамитын иммунды патологиялық реакцияның негізгі түрі - HВеAg, HBcAg қарсы баяу типті үстеме сезімталдық болып табылады.
HBV жұқтырғаннан кейінгі патологиялық процестің ауырлығы иммундық реакцияның ауырлық дәрежесіне тәуелді болады. Қалыпты реакцияда гепатит деструкциясы бой көрсетіп, жедел гепатит дамиды; иммундық реакция болмаған жағдайда вирус тасымалдаушылық қалыптасады, иммундық реакция жеткіліксіз болған жағдайда созылмалы гепатит дамиды.
В гепатиті вирусының репликациясы жүрек, бүйрек, бас миы, өкпе, жыныс бездері, бүйрек бездері, қалқанша және ұйқы безінің тіндерінде болады. В гепатиті вирусының бауырдан тыс репликациясы аурудың әр түрлі жүйелік белгілерінің себебі болады. Вирус-тың репликациясы созылмалы вирустық В гепатитінің қайталауын тудырады.
Созылмалы гепатит пен бауыр циррозында HBsAg болуы HBV жұққанын көрсетеді. HBV репликациясының маркерлері болып HBeAg, HBV – ДНҚ, JgM классының анти- HBc, ДНҚ – полимераза табылады.
Интеграция фазасы кезінде HBsAg генін тасымалдаушы HBV фрагменті гепатоцит геномына (ДНҚ) еніп, кейін HBsAg түзеді. Осымен репликация тоқтайды, бірақ гепатоциттің генетикалық аппараты HBsAg синтездеуін жалғастыра береді. Вирустың ДНҚ-ң басқа мүшелердің клеткаларына да енуі (интеграциялануы) мүмкін. Интеграция фазасы созылмалы гепатиттің ремиссия фазасына сәйкес келеді. Бұл фаза процесс активтілігінің жойылып, HBsAg тасымалдаушылық қалумен сипатталады.
Интеграция фазасының серологиялық маркерлері – қанда тек HBsAg табылуы, немесе оның Jg G классының HBсAg бірлестігінің болуы; қанда вирустық ДНҚ – полимеразасы-ның және вирус ДНҚ болмауы.
Сенсибилизацияланған лимфоциттердің, иммундық комплекстердің, комплементтің және макрофагтардың әсерінен гепатоциттердің және басқа клеткалардың некрозы дамиды, оның нәтижесінде аутоантигендер пайда болып, аутоантиденелерді тудырады. Созылмалы вирустық гепатитте бауырдың спецификалық липопротеиндеріне және басқа мембраналық антигендерге қарсы аутоиммундық реакция дамиды. Аутоиммундық механизмдерді Т-супрессорлық функцияның жетіспеушілігі іске қосады. Әдетте созылмалы вирустық гепатиттің дамуындағы аутоиммундық механизмнің маңызы аутоиммундық созылмалы гепатиттің дамуындағыдан анағұрлым төмен болады. Аутоиммундық реакциялар процестің созылмалы күйге көшуіне жағдай жасайды және қабыну процесін сүйемелдеп отырады.
Гепатоциттің зақымдануы бауырда фиброз тудырады.
Д гепатитінің вирусы парентеральды және жыныс жолымен жұғады және анадан іштегі нәрестеге жұғады. Организмге енген Д – вирус гепатоцит ядросына енеді және оның репликациясы тек В гепатиті вирусының қатысуымен дамиды. В гепатитінің вирусынан Д – вирусының ерекшелігі оның гепатоцитке тура цитотоксикалық әсер ете алатынында. Одан басқа Д гепатитінің дамуында аутоиммундық механизм мен В гепатитінің созылмалы даму механизмі роль атқарады. Д вирусы созылмалы В гепатитіне қосылғанда оның ауырлай түсетіні және процестің жиі созылмалы гепатитке және бауыр циррозына айналатыны байқалады. Д гепатитінің маркері – анти – НДV.
С гепатиті (А-да емес, В-да емес) вирусының организмге ену жолдары В және Д гепатиттердің вирустарының ену жолдарымен бірдей. С вирусы гепатоцитке цитотоксикалық әсер етеді және гепатоцитті иммундық механизм арқылы зақымдайды. Оның ерекшелігі өзінің антигендік қүрылысын тұрақты түрде өзгертіп отыратын қабілетінде, сондықтан С гепатитінде иммунитет оптимальды болмайды, ол инфекцияны сенімді бақылап отыруға мүмкіндік бермейді. С гепатитінің даму барысы ұзақ, латентті және аз симптомды болып келеді (14-18 жылға созылады), кейін циррозға және гапатоцеллюлярлы ракқа айналады. Анти – HCV табу HCV жұққанын немесе бұрын болған ауруды көрсетеді. HCV – РНҚ вирустың репликациясын, анти – HCV Jg M – қазіргі инфекцияны көрсетеді. С гепатиті вирусының репликациясы бауырдан тыс болуы да мүмкін.
Бауырдың алкогольдік зақымдану патогенезі алкогольдің және оның метаболиті ацетальдегидтің гепатоцитке тура цитотоксикалық әсерімен, алкогольдік гиалиннің (Маллори денешіктері) түзілуімен және оған жауап ретінде Т-лимфоциттердің зақымдаушы иммундық цитотоксикалық реакциясымен байланысты. Одан басқа, этанол метаболиттері липогенезді стимуляциялайды, оның өзі бауыр стеатозына әкеліп соқтырады. Қосымша факторлардың да (тұқым қуалау бейімділігі, жеткіліксіз қоректену, сыртқы орта факторлары) маңызы болады.
Аутоиммундық гепатиттің негізін іштен туа болатын лимфоциттердің Т-супрессорлық функциясының жетіспеушілігі және бауырдың спецификалық липопротеиніне қарсы аутоантиденелердің, антиядролық антиденелердің және салалы бұлшық етке қарсы антиденелердің түзілуі құрайды. Аутоиммундық гепатиттің дамуына HLA – B8, ДR3 болуы да жағдай жасайды.
Дәрілер тура немесе жанама (зат алмасудың кейбір процестерімен бірігіп) улы әсер етеді. Сонымен қатар, дәрілер идиосинкразияның гепатотоксиндері түрінде әсер етеді, баяу әсерлі үстеме сезімталдық түріндегі аллергиялық реакцияны тудырады және улы метаболиттер түзілуін тудырады.
Гепатотоксикалық улар бауырға тура зақымдаушы әсер етеді (төртхлорлы көміртегі, фосфор) немесе бауырдағы метаболизмдік процестерді өзгерту немесе өттің бөлінуін өзгертіп, жанама әсер етеді (тетрациклин, 6-меркаптопурин, анаболикалық стероидтар, пероральдық контрацептивтер).
Патоморфологиясы. Созылмалы гепатиттегі морфологиялық өзгерістер бей-спецификалық болып келеді. Бауыр бөліктерінің шетінде гепатоциттер деструкциясы (некрозы) пайда болады. Бұл өзгерістер сатылы некроздар деп аталады, олар перипортальдық триаданы қоршап тұрған табақшамен шектеледі. Кейін некроз бөлікше ішіне еніп, көпір тәрізді және мультилобулярлық некроздар тудырады. Портальдық жолдар мен бауыр бөліктерінің лимфо – гистиоцитарлық инфильтраттар да табылады. Бауыр бөлікшесінің архитектоникасы бұзылса да, жалпы бауырдың құрылысы өзгермейді (түйінді регенерация болмайды).