Недостатки ооф

1. Ухудшение реологических свойств крови

2. Снижение снабжения тканей Fe и Zn

3. Повышение риска развития амилоидоза

4. При цитокиновом избытке, может развиться шокоподобное состояние и ДВС - синдром

Молекулы межклеточной адгезии.

По структурному принципу выделяют 4 семейства молекул межклеточной адгезии:

1. Селектины – молекулы на поверхности лейкоцитов и эндотелия, которые обеспечивают избпрательный (селективный) homing определенной клетки через стенку сосуда в определенной ткани.

2. Адрессины – лиганды для селектинов. Они экспрессированны на клетках высокого эндотелия посткапиллярных венул в лимфатических узлах, эндотелии сосудов в слизистых оболочках.

3. Интегрины – экспрессированны на клетках крови, дендритных клетках, Т- лимфоцитах.

4. Молекулы из суперсемейства иммуноглобулинов (IgSF) – лиганды для интегринов. Экспрессированны на клетках крови, эндотелии, дендритных клетках, Т- лимфоцитах.

Экссудация.

Экссудация (от лат. exsudatio - ) выход жидкой части крови, и как правило, форменных элементов крови, за приделы сосудистого русла.

Экссудация возникает в результате увеличения проницаемости стенок микрососудов и тесно связана с сосудистыми реакциями в очаге воспаления.

Механизмы изменения микроциркуляции в очаге воспаления.

Главные изменения происходят в области микроциркуляторной единицы. Выраженность и продолжительность изменений сосудистых реакций при остром воспалении зависят от характера флагогена и свойств организма.

1. Кратковременный спазм – локальная вазоконстрикция артериол и прекапилляров под воздействием БАВ сосудосуживающим эффектом. Может привести к развитию ишемического стаза в капиллярах. Спазм препятствует распространению флагогенного агента. Экссудант не образуется, т. к. проницаемость микрососудов не увеличина.

2. Артериальная гиперемия – увеличение притока артериальной крови и кровенаполнения ткани. Выделяют две фазы артериальной гиперемии. В развитии 1^ой фазы играет нейрогенный механизм, 2^ой фазы – миопаралитический механизм. Гумаральный механизм артериальной гиперемии наблюдается в продолжении двух фаз. Артериальная гиперемия усиливает оксигенацию тканей, снижает степень ацидоза, активирует обмен веществ. БАВ повышает проницаемость сосудистой стенки, – начинается экссудация.

3. Венозная гиперемия – сопровождается замедлением тока крови, расширением просвета посткапиляров и венул. При венозной гиперемии возникает воспалительный отек. Внешне проявляется в виде синюшности, отека, снижением температуры. Существует ряд факторов внутри- и внесосудистого характера перехода артериальной гиперемии в венозную.

Внутрисосудистые причины:

• Исчезновение многогенного тонуса резистивных сосудов

• Увеличение просвета посткапилляпов сосудов и венул

• Изменение реологических свойств крови, сладжирование эритроцитов, маринация лейкоцитов, микротромбообразование

• Изменение формы эндотелиальных клеток под действием БАВ и ацидоза

Внесосудистые причины:

В период венозной гиперемии экссудация максимальна, что приводит к увеличению тканевого давления, сдавливанию стенок венул, вен, лимфатических сосудов, нарушению оттока крови и лимфы. Процесс замедления крови прогрессирует, проявляются периодические маятникообразные движение крови, - синхронные с ритмом сердечных сокращений, – возникает предстаз.

Венозная гиперемия способствует изоляции очага повреждения. Однако гиперемия прогрессируют функциональные и структурные нарушения тканей.

4. Стаз – прекращение тока крови и лимфы в очаге воспаления. Стаз возникает в результате закрытия просвета микрососудов агрегатами клеток изнутри, из-за сдавления экссудатом. Стаз может быть истинным, венозным, ишемическим. Продолжительность и исход стаза зависят от степени повреждения эндотелиальных клеток капилляров и венул.

Стаз – завершающая стадия сосудистых изменений.