Осложнения сд

1. Острые - комы

2. Хронические (поздние) – связаны с микро- и макроангиопатиями

Острые осложнения сд

Крайняя степень метаболических нарушений при СД приводит к коме.

1. Гипогликемическая.

2. Гипергликемическая (гиперосмолярная).

3. Кетоацидотическая (гиперкетонемическая, диабетическая).

4 . Молочнокислая.

Кетоацидотическая кома (диабетическая)

Термин  "диабетическая кома" предложил Куссмауль.  Развивается медленно (часы, дни). Пусковой момент: острая гнойная инфекция, нераспознанный диабет, грубые диетические погрешности, голодание, физические и психические травмы, инсульт, ИМ, беременность и т.д.

Ведущий фактор патогенеза  - инсулиновая недостаточность и гиперсекреция контринсулярных гормонов (особенно, глюкагона). Развивается гипергликемия, резко снижается транспорт глюкозы в ткани. Для возмещения энергетических затрат в клетках увеличивается распад жира (в меньшей степени белков). Усиление липолиза сопровождается накоплением кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной и β - оксимасляной кислот).  При ДКА накоплении кетоновых тел связано с ускорением их образования и нарушением утилизации. Развивается высокая гипергликемия, азотемия, липемия  увеличение осмотического давления крови  гиперосмолярность и дегидратация клеток  потеря внутриклеточного Кгиперкалиемия. Кетоновые тела угнетают ферментные системы, обеспечивающие обмен ПВК и лимонной кислоты в нейронах головного мозга. Резко угнетается деятельность ЦНС - гипоксия, расстройство сознания. Гипоксия нейронов приводит к расстройству дыхания, коллапсу, снижению мышечного тонуса, нарушению ВНД.

Синдромы нарастают постепенно 12-24 час - несколько суток. Коме предшествуют явления декомпенсации: сильная жажда, полиурия, слабость, похудание. Кожа холодная, сухая, диабетический рубеоз, тургор кожи снижен, глазные яблоки при надавливании мягкие, снижение АД, дыхание Куссмауля. Запах ацетона изо рта - выделение с выдыхаемым воздухом ацетона. Учащенное мочеиспускание ® анурия.

 Мочевой синдром в сочетании с лейкоцитозом, сдвигом формулы влево, повышением гемоглобина, гипергликемией, глюкозурией, гиперкетонемией, ацидозом - гематоренальный синдром (синдром Альтгаузена-Сорокина).

Лактат-ацидемическая кома

При СД редко (м.б. при декомпенсации СД II типа, леченного бигуанидами). Развитию способствует физическое переутомление. Состояние сопровождается тканевой гипоксией. Образование молочной кислоты превалирует над процессами её утилизации, развивается лактатацидоз ® нарушение возбудимости и сократимости миокарда, гипотензия, гипотермия, дыхание Куссмауля, обезвоживание, коллапс.

Хронические осложнения СД

Основные осложнения связаны с ДА - основной причиной инвалидизации и смертности больных СД.

Классификация ангиопатий

1. Микроангиопатии - поражаются капилляры, венулы, артериолы (при СД I типа).

2. Макроангиопатии- поражение кр. артерий ( при СД II типа, но могут наблюдаться при СД I типа).

3. Комбинированные АП - при любом типе СД (преобладание МиАП у молодых, > 30- 40 МаАП).

Тип АП зависит от:

1. Метаболических нарушений.

2. Иммунологических нарушений

3. Реактивности

ДАП

МиАП МаАП

- нефропатия - ИБС

- ретинопатия - инсульт

- нейропатия - периферический

- пангипопитуитаризм артериосклероз и АС

МиАП

При СД развивается системная МиАП (универсальная капилляропатия). Основные изменения - в базальной мембране капилляров. Могут поражаться базальные мембраны несосудистых структур (канальцы почек, плацента, п. нервы, капсула Шумлянского-Боумена).

При МиАП происходят следующие изменения сосудов микроциркуляторного русла.

1. Отложение белков плазмы крови вдоль базальных мембран, утолщение и гиалинизация базальных мембран за счет накопления РАS (ШИК) - положительных веществ (но, несмотря на утолщение базальных мембран, сосуды мцр у больных СД I типа более проницаемы для плазменных белков).

2. Пролиферация эндотелия и перицитов, десквамация эндотелия - может привести к облитерации просвета сосудов.

3. Тучноклеточная реакция в периваскулярной ткани.

4. Аневризматические изменения капилляров.

Чаще всего  МиАП в: почечных клубочках сетчатке глаза, нижних конечностях (дистальные отделы), коже и скелетных мышцах ( МиАП без наличия СД встречаются в старческом возрасте).

теории патогенеза МиАП:

1. Иммунопатологическая - участвует ИК механизм. ИК, включающие инсулин и другие белки, обнаружены в стенках сосудов. В состав депозитов входят Ig G, М, компоненты системы комплемента, альбумин, фибрин, коллаген, ЛПНП и др.

2.  Метаболическая теория.

а)  полиоловый шунт - нарушение обмена ГАГ и активация полиолового пути метаболизма глюкозы. При СД затрудняется утилизация глюкозы в инсулинзависимых тканях (в инсулиннезависимых тканях скорость утилизации глюкозы прямопропорциональна величине гипергликемии). Это приводит к внутриклеточному накоплению глюкозы в нервных клетках, хрусталике, поджелудочной железе, почках, стенках сосудов.

Под влиянием альдозоредуктазы глюкоза, не подвергаясь фосфорилированию, превращается в циклический спирт  сорбитол -  в тканях организма (кроме печени) очень медленно метаболизируется. Это приводит к его тканевой аккумуляции, гиперосмолярности ткани, гидратации клеток (внутриклеточный отек), нарушению микроциркуляторного русла.

глюкоза --------------- сорбитол ------------------ фруктоза

альдоредуктаза Д-сорбитолфосфатдегидрогеназа

б)  гликирование белков - развивается при длительной и высокой гипергликемии, образуются конечные продукты необратимого гликилирования. Глюкоза включается в белки сыворотки крови, клеточных мембран, ЛПНП, белки периферических нервов, коллагена, эластина, хрусталика. Изменение белков базальной мембраны, повышение их содержания в эндотелиальных клетках приводит к нарушению f клеток, способствует образованию АТ к измененным белкам.

3.  Эндокринная теория - существенную роль в развитии МиАП играют вторичные гормональные нарушения: нарушения в системе гормон роста – соматомедины, РААС, ПНУФ.