I. Периодическое дыхание

Характеризуется чередой дыхательных движений и пауз (апное). В основе возникновения – расстройства системы автоматического регулирования дыхания.

1. Дыхание Чейн-Стокса – паузы чередующиеся с дыхательными движениями, которые сначала нарастают по глубине, а затем убывают. Существует несколькл теорий патогенеза развития дыхания Чейна-Стокса. По одной из них – это дыхание появляется в результате появления нестабильности в системе обратных связей , регулирующих вентиляцию. При этом угнеиается не дыхательный центр, медулярные хемочувствительные структуры, вследствие чего уменьшается активность дыхательных нейронов. Таким образом, дыхательный центр «пробуждается» лишь под действием сильной стимуляции артериальных хеморецепторов нарастающей гипоксией и гиперкапнией, однако при нормализации газового состава легочной вентиляции, вновь наступает апное.

2. Дыхание Биота (в первые описано С.Biot в 1876 году у больного туберкулезным менингитом). При этом дыхании паузы чередуются с дыхательными движениями нормальной частоты и глубины. Патогенез обусловлен поражением стволовой части мозга (пневмотоксической системы – средняя часть моста), которая становится источником собственного медленного ритма. В результате происходит ослабление передачи афферентной импульсации через эту область моста.

3. Волнообразное дыхание – представлено дыхательными движениями постепенно перерастющими и убывающими по амплитуде. Вместо апное – низкоаплитудные дыхательные волны.

II. Терминальное дыхание

1. Дыхание Куссмауля – характерен глубокий вдох и форсированный удлиненный выдох (шумное глубокое дыхание). Возникает в результате нарушения возбудимостидыхательного центра на фоне гипоксии мозга, метаболического ацидоза, токсических явлений. Характерно для пациентов с нарушение сознания при диабетической, уремической, печеночной комах.

2. Апнейстическое дыхание – характеризуется продолжительным судорожным усиленным вдохом, изредка прерывается выдохом. Возникает при поражении пневмотоксического центра (в эксперименте – при перерезке у животного обоих блуждающих нервов и ствола на границе между передней ис редней третью моста).

3. Гаспинг – дыхание представляет собой единичные, глубокие, резкие, убывающие по силе вздохи. Источников импульсов при этом являются клетки каудальной части продолговатого мозга. Возникает в терминальной стадии асфиксии, при параличе бульбарного дыхательного центра.

III. Диссоциированное дыхание

1. Парадоксальное движение диафрагмы – наблюдается при двустроннем параличе диафрагмы.

2. Ассиметрии движения левой и правой половины грудной клетки – при поражении дыхательных мышц.

Выделяют 3 типа нарушений легочной перфузии

1^ый тип нарушения развивается в результате эмболии легочных сосудов (макро- и микроэмболия). Изменения легочного кровотока при этом зависит от характера эмболии. Возможно возникновение ишемии легкого, образования в ишемизированной зоне биологически активных в-в, влияющих на процессы перфузии и просвет бронхов.

2^ой тип нарушения обусловлен системным васкулитами (Шенлей–Геноха, гранулемотоз вегенера). Сосуды легких вовлекаются в процессе в первую очередь в связи с высокой вероятностью попадания в них аллергенов, токсинов и способностью клеток паренхимы секретировать биологически активные вещества.

3^ий тип – легочная артериальная гипертензия при пороках митрального клапана , врожденных пороках сердца (открытый артериальный проток, дефект межпредсердной перегородки), хронических обструктивных заболевания легких.

Причины первичной (идиопатической) легочной гипертензии остаются неясными. Некоторые авторы связывают ее развитие с патологией легочного нервного сплетения (плексогенная легочная артериопатия) и веноокктазионной патологией. Диагноз первичной легочной гипертензии может быть поставлен при отсутствии в анамнезе указаний на легочную и сердечную патологию, повышению легочного давления при нормальном капиллярном кровотоке, отсутствии локальных изменений в сосудистом русле легких при ангиографическом исследовании.

Заболевания легких, особенно сопровождающихся обструктивными нарушениями, могут приводить к развитию вторичной легочной недостаточности.