3. Содержание в эритроцитах 2,3-дфг.

2,3-ДФГ образуется в эритроцитах при реализации цикла биохимичес­ких реакций Ранпопорта-Люберинга. 2,3-ДФГ связывается с b-цепью восс­тановленного Hb, снижая его сродство к кислороду. Изменение 2,3-ДФГ влияет на pH, P_CO2, T^о, количество гемоглобина и через них на КДО. Мо­лодые Er хуже связывают O₂ (в них больше 2,3-ДФГ), чем старые Er.

Сродство Hb и O₂.

Снижено:

- при анемии

- при болезнях печени

- при хронической гипоксемии

- при болезнях с-мы кр-я - уремия -- к-рые сопровож-

- ацидозе - цирроз печени -- даются ДН

Повышено:

- при гипероксии

- алкалозе

Выделяют три уровня адаптации к гипоксии

1. Увеличение поглощения кислорода легкими:

- за счет гипервентиляции и адекватного роста МОК;

- увеличение содержания Er в крови;

- повышение кислородной емкости крови;

2. Увеличение транспорта кислорода в клетки:

- расширение артериол и раскрытие прекапилллярных сфинктеров;

- увеличение содержания в клетке аденозинфосфата;

- мобилизация резервных капилляров;

- снижение диффузионного пути кислорода;

- увеличение градиента напряжения кислорода.

3. Увеличение кислородутилизирующей способности клеток:

- увеличение сродства цитохромоксидазы к кислороду;

- увеличение количества mtx в клетках;

- увеличение эффективности улавливания клеткой свободной E при анаэробном гликолизе.

Наиболее ранний и эффективный механизм аварийной компенсации ост­рой потребности в кислороде - это возрастание МОК, тахикардия. Приспо­собит. р-ии внешнего дыхания на гипоксию состоят в повышении альвео­лярной вентиляции за счет углубления и/или учащения дыхания и мобили­зации резервных альвеол. Увеличение вентиляции сопровождается усилени­ем легочного кровотока, повышением перфузионного давления в капиллярах легких и возрастанием проницаемости альвеоло-капиллярных мембран для газов. На молекулярно-клеточном уровне происходит усиление гликолиза, которое автоматически происходит почти во всех случаях гипоксии. Гли­колиз неизбежно приводит к избыточному увеличению концентрации во­дор.ионов-ацидозу (но это вклад в энергетический баланс в условиях ги­поксии).

При длительном или повторном действии на организм гипоксии рави­вается стадийный процесс адаптации:

1. Стадия - срочная адаптация, начинающаяся с момента первона­чального воздействия на организм гипоксического агента. В этой стадии организм использует мех-мы, направленные на сохранение достаточной эффективности биологического окисления путем сти­муляции соответствующих систем. Развивается активация симпато­адреналовой системы и системы АКТГ.

2. Стадия - переходная, от срочной к долговременной адаптации. Именно в эту стадию организм начинает приобретать повышенную устойчивость к гипоксии (она развивается в случае продолжаю­щейся или периодически повторяющейся гипоксии).

3. Стадия - устойчивая долговременная адаптация. Развивается в случае продолжения или повторения действия гипоксии, которая становится тренирующим агентом.

4. Деадаптация - завершающая стадия адаптационного процесса. Про­исходит постепенно, наблюдается "обратное развитие" структур­ных изменений: уменьшается до нормы число гиперплазированных внутриклеточных структур, гипертрофированные мышцы возвращают­ся к норме и т.д.

Если гипоксия нарастает и длится слишком долго, то защитные силы организма начинают постепенно истощаться, происходит "срыв" долговре­менной адаптации и возникает декомпенсация.