Белки острой фазы

Реакция острой фазы возникает в организме под влиянием экзогенных (инфекция, ожог, операция) или эндогенных причин (инфаркт, осложнение иммунных комплексов, аутоиммунные процессы, злокачественный рост). Она характеризуется внешне количественным возрастанием белков плазмы.

А группа – церулоплазмин, С-3 компонент комплемента (увеличение концентрации на 25-50 %).

Б группа – α₁ – кислый гликопротеин, α₁ – антитрипсин, α₁ – антихимотрипсин (повышается концентрация в 2-3 раза).

В группа – СРБ, сывороточный амилоид А и Р (увелич. концентрация в несколько раз).

СРБ Около 50 лет назад обнаружили, что некий белок в сыворотке крови больных с инфекционными заболеваниями вступает в реакцию с С – полисахаридами клеточной стенки (он получил название СРБ). Долгое время он не использовался в клинической практике в качестве дифференциально -диагностического критерия. Но в последние годы к нему резко возросло внимание в связи с расшифровкой структуры и биологических свойств данного белка. В присутствии Ca⁺⁺ СРБ связывает фосфатидилхолиновые соединения, которые широко представлены на мембранах бактерий, в экстрактах паразитов. Вторая группа связывающая активности обеспечивает связывание с поликатионами, лейкоцитарными катионными белками. Высокое сродство связывания СРБ можно сравнить со специфическим взаимодействием АГ – АТ. СРБ как и Ig способны путем изменения конфигурации молекулы после соединения с лигандам приобретать биологические свойства (активация комплемента, посредник в осаждении, агглютинации, капсулярном набухании бактерий).

Реакция выработки СРБ представляет количественный феномен (т.к. СРБ присутствует в каждой нормальной сыворотке, но в очень малых количествах: 0,068 – 8,2 _мкг/мл – в среднем ≈ 0,58 _мкг/мл). Количество СРБ как реагента острой фазы может увеличивается до 500 _мкг/мл. Длительность периода подъема в сыворотке и уровень СРБ связаны с обширностью тканевого поражения. Обнаруживается в гепатоцитах – индуктор синтеза IL – 1.

Скрининг СРБ необходим в прослеживании активности таких воспалительных процессов, как ИМ, злокачественные неоплазии, некоторые вирусные инфекции, определение послеоперационных осложнений. Т.о. СРБ – классический реактант острофазной реакции, опсонин, обеспечивающий клиренс бактерий за счет активации комплемента и фагоцитоза. Часть лимфоидных клеток эксплуатируют его в мембранной форме и несет особые рецепторы для СРБ. Врожденный дефицит СРБ у человека не описан. При СКВ характерны низкие или умеренные уровни даже при высокой активности и наличии инфекции. С дефицитом СРБ согласуется продукция антенуклиарных АТ, роль которых, возможно, может состоять в компенсации функции СРБ как скэвенджер фактора, обеспечивающего элиминацию поврежденных клеток.

Нарушения обмена нк связаны с:

1. Нарушением редупликации и репарации ДНК

2. Нарушением синтеза и - рнк, т - рнк, р – рнк

3. Конфармационными изменениями ДНК, РНК

4. АИ процессами

Нарушение обмена пуринов и пиримидинов

Пуриновые основания – аденин, гуанин (иногда минорные метилированованные пурины).

Пиримидиновые основания – тимин, цитозин, урацил и минорные основания.

Эти основания входят в состав РНК и ДНК.

Окончательный продукт метаболизма пуринов у человека – мочевая кислота.