Патогенез МаАп

Макроангиопатии можно рассматривать как ранний распространенный АС. МаАП характеризуются развитием АС-бляшек в сосудах крупного и среднего калибра, способных кальцифицироваться, изъязвляться. Это способствует локальному тромбообразованию, окклюзии просвета сосуда, развитию ИМ, сухой гангрены нижних конечностей, нарушению мозгового кровообращения.

 В развитии МаАП гипергликемия не имеет такого исключительного значения как при МиАП.

Диабет ускоряет развитие ас следующими путями:

1. При СД повышается уровень ЛПНП, снижается ЛПВП.

2. Гликирование ЛП:

- ЛПНП, подвергнутые неэнзимопатическому гликированию, более активно захватываются макрофагами и клетками сосудистой стенки, чем нативные

- Гликирование ЛПВП приводит к снижению их [c] и укорочению срока жизни.

3. СД усиливает гипертензию

Ю.И. Строев "сочетание диабетических микро- и макроангиопатий с гипертензией создает для больных СД своеобразный злополучный  бермудский треугольник, который для большинства из них становится поистине фатальным."

4. Под действием избыточного количества гормона роста усиливается пролиферация гладкомышечных клеток.

5. Повышенный синтез тромбоксана способствует адгезии тромбоцитов и выделению митогена.

ЛЕКЦИЯ № 12 ИММУНОДЕФИЦИТНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Принципы классификации ид

1. Первичные (врожденные)

2. Вторичные (приобретенные).

По уровню нарушения и локализации дефекта:

1. Нарушение гуморального звена иммунитета.

2. Нарушение функции тимуса и клеточного звена.

3. Комбинированные ИД.

4. Дефекты фагоцитоза.

5. Дефекты в системе комплемента.

6. Нарушение в системе IL и кооперации клеток в иммунном ответе.

7. ИДС при наследственных аномалиях обмена.

8. Патология клеточного иммунитета.

9. Малые (минорные) ИД.

ИД- обширная группа самостоятельных заболеваний и сопутствующих синдромов, общими признаками которых является недостаточность иммунной системы противопостоять антигенной агрессии.

Первичные ИД- генетически детерминированные или связанные с воз­действиям во внутриутробный период состояния, характеризующиеся дефек­том в структуре или(и) функции одного или нескольких звеньев иммунной системы организма, снижающие эффективность иммунного ответа.

В ряде случаев, ИДС, являясь врожденным, не связано с установлен­ным генетическими аномалиями и возникает в результате воздействия во внутриутробный период различных агентов (тяжелые ПТДС- педиаторы, фа­гоцитоз и комплемент- у взрослых).

Вторичные ИД- формируются в постнатальном периоде, не имеют нас­ледственной природы и связаны с различными причинами. Многие привлека­ют внимание широкого круга клиницистов. Считается, что вероятность ИДС существует в каждом случае хрони­ческих или рецидивирующих микробно-воспалительных заболевания, гной­ных, паразитарных, грибковых процессов.

Молекулярно- генетические дефекты при идс

1. Делеция. Хромосомные мутации.

2. дефекты альтеративного спалйсинга РНГ.

3. Мутации:

- ведущее к нарушению сборки

- генов Х- хромосомы

- ведущих к потере HLA- антиген

- генов, кодирующих синтез IL

- генов, кодирующих синтез ферментов и компонентов комплемента

- нарушают созревание и дифференцировку Т- лимфоцитов в вилоч­ковой железе