4. Гликогеновая:

- недостаточное расщепление гликогена при гликогенозах;

- мобилизация большого количества гликогена из печени, невосполняющаяся алиментарно.

5. Печеночная:

- острые и хронические гепатиты, цирроз печени, рак печени, печеночно-клеточная недостаточность;

6. «Почечный» диабет:

- нарушено фосфорилирование Гл в результате генетического дефекта фосфатазы или снижении ее активности при отравлении (ядами, щавелевой кислотой, ураном) - глюкоза не реабсорбируется в канальцах и переходит в мочу - глюкозурия;

- отравление ядами, блокирующими гексокиназу (флоридзин, монойодацетат), кроме нарушения ренальной реабсорбции нарушается кишечное всасывание глюкозы.

7. Энзимопатии:

- наследственное нарушение толерантности к фруктозе, галактозурия.

8. Аутоиммунная:

- ауто-АТ к инсулиновым рецепторам, оказывают инсулиномиметическое действие.

9. Идиопатическая

10. Гипогликемия у больных с СД  (у 25-58% больных)

- передозировка инсулина (инсул. гипогликемия); пропуск приема пищи, физическая нагрузка

Симптомы гипогликемии обусловлены нарушением f центральной и вегетативной НС:

- при быстром снижении глюкозы в крови - гиперадреналинемия, повышении активности САС;

- при более медленном снижении - превалируют мозговые симптомы.

При гипогликемии снижается потребление мозгом кислорода, поэтому при продолжительной и часто повторяющейся гипогликемии в нейронах могут возникать необратимые изменения (сначала нарушается f коры головного мозга, затем среднего мозга).

При гипогликемии до 3 ммоль/л развиваются: тахикардия, тремор, потливость, чувство голода (возбуждение вентро-латеральных ядер ГПТ низкой [c] Гл.); симптомы поражения ЦНС: слабость, раздражительность, чувство страха, повышенная возбудимость; иногда - галлюцинации (возможна ложная диагностика алкогольного опьянения).

При гипогликемии 2,5-3 ммоль/л - резко нарушается деятельность ЦНС (ограничение выработки АТФ в нейронах ® снижение активности К-Na и Са-Mg насосов, снижение ионных градиентов, деполяризация клеток ЦНС), эпилептиформные судороги (клонические) - способствуют расщеплению гликогена (компенсаторное значение), из МК в печени синтезируется Гл - повышается [с] глюкозы в крови.

Если энергодефицит прогрессирует, то может развиться гипогликемическая кома

Гипергликемия

Гипергликемия  - повышение уровня глюкозы в крови выше нормы (> 6,1 ммоль/л).

Может быть: физиологическая  (компенсаторная) и патологическая

Виды гипергликемии

1. Алиментарная - прием большого количества легкоусвояемых углеводов всасывается большое количество глюкозы  избыток углеводов рефлекторно вызывает ускорение расщепления гликогена в печени  гипергликемия, может быть глюкозурия.

• Этот вид гипергликемии используют для оценки состояния углеводного обмена: сахарная нагрузка или глюкозотолерантный тест.

2.  Нейрогенная (эмоциональная, стрессовая, наркозная) - усиление гликогенолиза в печени.

3. Судорожная - развивается при эпилептических припадках, столбняке и др. В мышцах происходит расщепление гликогена  образование молочной кислоты  синтез в печени глюкозы.

4.Эндокринная - гиперпродукция контринсулярных гормонов:

• АКТГ, ГК - стимулируют глюконеогенез;

• глюкагон, КА, тироидные гормоны - усиливают гликогенолиз,

• избыток СТГ – тормозит синтез гликогена

5. "Инсулиновая" - относительная и абсолютная недостаточность инсулина при СД.

Гипергликемическая кома (гиперосмолярная) - чаще встречается у лиц с СД II типа старше 50 лет, часто в связи со стрессом, травмой, болезнью. Развивается реже и медленнее, чем диабетическая (кетоацедотическая). Ключевое звено патогенеза - гиперосмолярность. в результате глюкозурического осмотического диуреза. Отсутствие кетоацидоза при этом виде комы связано с наличием остаточной секреции инсулина, способного ингибировать липолиз (дополнительно- высокая дегидрадация снижает кетогенез). Дегидратация вызывает выраженные сердечно-сосудистые нарушения, отмечается возникновение множественных тромбозов, тромбоэмболий. Нарушение водного и электролитного равновесия ведет к тканевой гипоксии ЦНС, развитию неврологической симптоматики, потере сознания.