- •Тема №1: Предмет, содержание и методы патофизиологии. Общая нозология.
- •Предмет и содержание патофизиологии.
- •Задачи патофизиологии.
- •Методы патофизиологии.
- •Разделы патофизиологии.
- •Общая нозология.
- •Критерии здоровья:
- •Формы течения заболеваний.
- •Варианты заболевания по продолжительности течения:
- •Стадии болезни.
- •Классификация причин
- •Классификация условий
- •Идеалистические и метафизические теории этиологии болезни
- •Патогенез
- •Терминальные состояния
- •Реактивность
- •Лекция №2 Патология клетки
- •Виды повреждения
- •Патология клетки представлена 3мя основными разделами:
- •I. По природе:
- •II. По происхождению:
- •Изменение формы ядра
- •Изменение количества ядер
- •Патология цитоскилета
- •Патология пероксисом
- •Пероксисомные болезни
- •Изменение размеров и количества ядрышек
- •Ядерные включения
- •Лекция № 2 «воспаление»
- •Теории воспаления
- •Этиология воспаления
- •Развитие воспалительной реакции зависит от:
- •Классификация воспаления
- •Местные признаки воспаления.
- •Общие явления при воспалении
- •8. Алергизация организма Альтерация
- •Медиаторы воспаления
- •Ответ острой фазы – системная защита организма.
- •Главные медиаторы ооф
- •Белки острой фазы (боф)
- •Функции боф
- •Недостатки ооф
- •Молекулы межклеточной адгезии.
- •Экссудация.
- •Механизмы изменения микроциркуляции в очаге воспаления.
- •Этапы процесса экстравазации лейкоцитов.
- •Этиология лихорадки
- •Классификация пирогенов
- •Свойства экзопирогенов
- •Свойства эндопирогенов
- •Патогенез лихорадки.
- •Стадии лихорадки
- •Характеристика стадий лихорадки
- •Краткая схема патогенеза лихорадки
- •Характеристика лихорадки
- •Значение лихорадки для организма
- •Показания для жаропонижающей терапии:
- •Терморегуляция у новорожденных.
- •Эндогенная антипирогенная система.
- •Длительная лихорадка неясного происхождения.
- •Пиротерапия.
- •Эффекты пиротерапии.
- •Гипертермия.
- •Патогенез гипертермии.
- •Стадии перегревания.
- •Отличие лихорадки от гипертермических состояний и реакций.
- •Гипотермия.
- •Классификация гипотермических состояний.
- •Патогенез гипотермии
- •Влияние гипоксии на системы организма
- •Типовые особенности некробиоза при острой гипоксии клеток.
- •Гипероксическая гипоксия
- •Респираторная (дыхательная) гипоксия
- •Сердечно-сосудистый (циркуляторный) тип
- •Гемическая (кровяная) гипоксия
- •Образование метгемоглобина
- •Карбоксигемоглобин HbCo – ярко-красная окраска
- •Тканевая гипоксия
- •Классификация степеней гипоксической гипоксии
- •Субкомпенсированная гипоксия
- •Факторы, влияющие на кдо
- •1. Значение pH.
- •3. Содержание в эритроцитах 2,3-дфг.
- •Выделяют три уровня адаптации к гипоксии
- •Адаптация к гипоксии
- •Различают следующие виды гипоксической тренировки
- •Процесс дифференцировки клеток
- •Нормобластическое кроветворение
- •Включения в эритроцитах
- •Классификация анемий
- •Острая постгеморрагическая анемия
- •Железодефицитная анемия
- •Фонды железа в организме
- •Клиническая картина
- •Лабораторная диагностика
- •Мегалобластная анемия
- •Этиология
- •I. Нарушение всасывания
- •Патогенез
- •Лабораторная диагностика
- •Фолиево- дефицитная анемия
- •Этиология
- •Классификация гемолитических анемий (га)
- •II. Приобретенные га
- •Наследственный микросфероцитоз.
- •Патогенез
- •Лабораторная диагностика
- •Ферментопатии
- •Клинические формы недостаточности г-6-фд
- •Острый внутрисосудистый гемолиз.
- •Фавизм.
- •Серповидноклеточная анемия
- •Патогенез
- •Аига с неполными тепловыми агглютининами
- •Аига с полными холодовыми агглютининами
- •Аига с тепловыми гемолизинами
- •Аига с полными холодовыми агглютининами.
- •Пароксизмальная холодовая Нв-урия
- •Синдром Фишера-Эванса
- •Гипо- и апластическая анемия
- •Этиология
- •Патогенез
- •Лейкоцитоз
- •Причины лимфоцитоза
- •Лейкопения
- •Агранулоцитоз
- •Панмиелофтиз
- •Лейкемоидные реакции
- •Принципы классификации лейкемоидных реакций
- •Диагностика им, вызванного вирусом э-б.
- •Диагностика цмв им
- •Лейкемоидная реакция эозинофильного типа
- •Моноцитарно- макрофагальные реакции
- •Лимфоцитарные лейкемоидные реакции
- •Анализ лейкоцитарной формулы
- •Изменения лейкоцитов
- •Лекция № 8 лейкозы
- •Этиология.
- •Патогенез.
- •Классификация лейкозов.
- •Инфекционные осложнения при гемобластозах.
- •Критерии типирования лейкозов:
- •Ремиссия (в результате лечения).
- •Хронический миелолейкоз.
- •Морфологические формы миеломной болезни.
- •Клиника.
- •Осложнения миеломной болезни.
- •Первичная макроглобуминенмия
- •Болезнь тяжелых цепей (бтц).
- •Лекция № 9 Гемостаз
- •Органы системы гемостаза.
- •Тромбоцитарные факторы свертывания (арабская нумерация).
- •Плазменные факторы свертывания крови.
- •Первичный (сос.-Tr гемостаз)
- •Участие Tr в гемостазе определяется их следующими f:
- •Нарушение мцр гемостаза.
- •1. Тромбоцитопенин.
- •Патогенетическая кл-я тромбоцитопений
- •Тромбоцитопатии
- •2. Врожденные аномалии белков плазмы
- •3. Недостаточность гранул
- •II. Приобретенные:
- •Тромбоцитоз
- •Коагуляционный гемостаз.
- •Система свертывания крови.
- •I. Гемокоагулянтной (свертывающей) системы.
- •II. Антитромботической (противосвертывающей) системы:
- •Антикоагулянтная система.
- •По механизму образования в организме
- •Классификация.
- •I. По течению:
- •II. По локализации процесса
- •III. По тяжести процесса:
- •1. Эндогенные:
- •2. Экзогенные:
- •Экпериментальные модели.
- •Патогенез.
- •Основные механизмы развития двс-синдрома.
- •Основные клинические проявления.
- •Диагностика двс-синдрома основана на:
- •Дыхательная недостаточность
- •I. По скорости возникновения и продолжительности:
- •II. В клинической практике выделяют следующие формы:
- •III. По тяжести состояния:
- •Дыхательная недостаточность с преобладанием внелегочных нарушений.
- •Патогенез рдсв.
- •I. Периодическое дыхание
- •II. Терминальное дыхание
- •III. Диссоциированное дыхание
- •Лекция № 11 патологическая физиология углеводного обмена
- •Значение углеводов для организма
- •Пути метаболизма глюкозы в клетке
- •Нарушения углеводного обмена
- •2. Нарушение метаболизма гликогена:
- •Гипогликемия
- •Механизмы
- •Виды гипогликемий
- •1. Алиментарная:
- •4. Гликогеновая:
- •5. Печеночная:
- •6. «Почечный» диабет:
- •9. Идиопатическая
- •Гипергликемия
- •Виды гипергликемии
- •Инсулинорезистентность
- •Классификация инсулинорезистентности
- •I. По этиологии:
- •II. По патогенезу:
- •III. По локализации дефекта:
- •Сахарный диабет
- •Этиологическая классификация сд (ада)
- •Специфические типы диабета
- •Сд I типа
- •Спектр ауто-ат при сд I типа
- •Сд II типа
- •Сд II типа имеет следующие комбинированные расстройства
- •Патогенез сд
- •Основные проявления сд
- •Осложнения сд
- •Острые осложнения сд
- •Кетоацидотическая кома (диабетическая)
- •Патогенез МаАп
- •Диабет ускоряет развитие ас следующими путями:
- •Принципы классификации ид
- •Молекулярно- генетические дефекты при идс
- •Первичные ид
- •Клинические "маски" ид
- •Недостаточность гуморального звена иммунитета
- •Общая вариабельная гипогаммаглобулинемия
- •Недостаточность клеточноых реакций
- •Синдром Ди-Джорджи
- •Синдром Вискотта-Олдрича
- •Недостаточность фагоцитоза
- •Дефицит адгезии
- •Приобретенные дефекты фагоцитоза
- •Лекция № 13 патофизиология белкового обмена
- •Функции белков:
- •Нарушения белкового обмена
- •Нарушения качественного состава белков:
- •Нарушения количественного поступления белка в организм:
- •Нарушение переваривания белков в жкт:
- •Б) торможение полостного пищеварения (кишечный этап) приводит к развитию креатореи. Причины:
- •Азотистый баланс
- •При нормальных условиях:
- •При патологии:
- •1. Алиментарные причины:
- •2. Гормональные:
- •Классификация видов белкового синтеза (по в.Н. Никитину)
- •Причины нарушения биосинтеза белка.
- •Патология белкового состава плазмы крови.
- •Альбумины
- •2) Вторичные:
- •Глобулины
- •1.Первичные:
- •2.Вторичные гипоглобулинемии.
- •Гиперглобулинемия
- •Гаммаглобулины
- •Гипериммунноглобулинемии
- •Парапротеины
- •Варианты бтц
- •Белки острой фазы
- •Нарушения обмена нк связаны с:
- •Нарушение обмена пуринов и пиримидинов
- •Нарушение метаболизма пиримидинов
- •Нарушение метаболизма пуринов
- •Подагра
- •Этиология подагры
- •Повышенное образование мк:
- •Пониженное выведение мк и уратов
- •Комбинация первого и второго механизмов
- •Патогенез подагры
- •Стадии подагры
- •Голодание
- •Виды голодания
- •I. Экзогенное голодание
- •II. Эндогенное голодание:
- •Лекция № 14 Аллергия.
- •Классификация аллергенов.
- •Интенсивность аллергической реакции зависит от:
- •Аллергические реакции I типа.
- •Классические модели.
- •Аллергические реакции II типа (цитотоксические).
- •Механизм эндокринопатий.
- •Принципы классификации.
- •По происхождению:
- •По уровню продукции гормона:
- •По объему поражения:
- •Гипофункциональные состояния Железистые
- •Типовые формы нарушения функции аденогипофиза
- •Тотальный.
- •Парциальный.
- •Основные эффекты «гормонов роста»
- •Биологическое действие системы стг – соматомедины
- •Гипофизарный гигантизм
- •Акромегалия
- •Принципы классификации акромегалии
- •По течению:
- •По анатомо-физиологическому признаку:
- •Гипофизарный нанизм
- •Глюкокортикостероиды
- •Патофизиология гиперкортицизма
- •Болезнь Иценго-Кушинга
- •Патогенез проявлений
- •Синдром Иценго-Кушинга
- •Синдром эктопической гиперпродукции актг
- •Ятрогенный гиперкортицизм
- •“Синдром отмены”
- •Синдром Уотерхауза-Фридериксенна
- •Надпочечниковая недостаточность (нн)
- •По начальной локализации нн классифицируют:
- •Основные причины 1-хнн
- •Первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна)
- •Патогенез нарушений
- •Вторичный гиперальдостеронизм
- •Гипоальдостеронизм
- •Патофизиология вилочковой железы
- •Гормоны тимуса
- •Патология вилочковой железы
- •Гипопластические процессы
- •Гиперпластические процессы
- •Диспластические процессы Тимико-лимфатический статус
- •Патофизиология паращитовидных желез
- •Эффекты паратгормона
- •Эффекты кальцитонина
- •Гипопаратиреоз
- •Наследственный
- •Приобретенный
- •Гиперпаратиреоз
- •Первичный гиперпаратиреоз
- •Вторичный гиперпаратиреоз
- •Третичный гиперпаратиреоз
- •Нарушения тестикулярной функции у мужчин
- •Нарушение половой дифференцировки
- •Нарушения эндокринных f женских гонад
- •Репродуктивный период
- •Щитовидная железа
- •Обмен йода в организме
- •Синтез и секреция тиреоидных гормонов
- •Тиреоидит Хашимото
- •Ауто-ат
- •Гипотиреоз
- •Кретинизм.
- •Микседема.
- •Кретинизм
- •Микседема
- •Гипертиреозы
- •Лекция № 15 Аутоиммунные заболевания.
- •Физиологический аутоиммунитет.
- •Классификация аутоиммунных заболеваний.
- •Рабочая классификация аутоиммунных болезней ( условная ).
- •Доказательства аутоиммунного механизма заболеваний.
- •Модели аутоиммунных процессов.
- •Иммунологическая толерантность.
- •Виды иммунологической толерантности
- •Механизмы иммунологической толерантности.
- •Идиотип - антиидиотипические взаимодействия.
- •Срыв идиотип – актиидиотипических взаимодействий
- •Механизмы нарушения толерантности к аутоантигенам.
- •Генетическая предрасположенность
- •Появление в кровотоке «изолированных антигенов».
- •I. Стимуляция клонов т-хелперов.
- •Дефицит супрессии.
- •Аномальная экспрессия аг гкгс.
- •Прямая активация т-хелперов
- •II. Обходной путь нарушения аутотолерантности (обход т-хелперов).
- •1. Поликлональная стимуляция в-клеток:
- •2. Перекрестная иммунореактивность.
- •Диагностика скв.
- •Классификация эс
- •Особенности экстремальных состояний
- •Эс нередко имеют много общего с терминальными состояниями.
- •Классификация шока
- •Классификация ( по в.К.Кулагину)
- •Классификация шока (по Weil et Shubin (сша)
- •Этиология
- •Общий патогенез шока
- •Шунтирование кровотока
- •Депонирование крови
- •"Порочные" круги патогенеза
- •Общие патогенетические звенья различных видов шока
- •"Шоковые" органы
- •Анафилактический шок
- •Общие принципы противошоковой терапии
- •Коллапс
- •Виды коллапса (по и.Р.Петрову)
- •Патогенез коллапса
- •Клиника
- •Отличие шока от коллапса
- •Классификация ком по происхождению
- •Стадии комы
- •Патогенез коматозных состояний
- •Стресс без дисстресса
- •Выход из стресса
- •Болезни адаптации (болезни "нарушенной" или "перенапряженной" адаптации)
- •Литература
Адаптация к гипоксии
Н.Н.Сиротинин - автор концепции о использовании адаптации к гипоксии для повышения резистентности организма к экстремальным факторам. Он создал нетрадиционный метод повышения аэробной производительности и работоспособности спортсменов (впервые этот вопрос был поставлен перед Олимпийскими играми в Мехико - высота более 2000 м). Был создан высокогорный центр для гипоксической тренировки спортсменов в Сахкадзоре (Армения). Разработаны принципы ступенчатой адаптации к гипоксии для повышения к ней устойчивости. С этого времени гипоксическая тренировка стала обязательным компонентом подготовки спортсменов самой высокой квалификации.
Одним из механизмов эффективности гипоксической тренировки является усиление функционирования в организме всех транспортных средств доставки кислорода. Одновременно с этим происходит тренировка антиоксидантной системы (это обусловлено многократным переходом от сниженного уровня кислорода в тканях к его нормальному содержанию при дыхании воздухом). Возрастает активность всей группы антиоксидантных ферментов.
Различают следующие виды гипоксической тренировки
(по А.З.Колчинской)
1. Гипобарическая
- непрерывная (в горах)
- прерывистая (в барокамере)
2. Нормобарическая
- прерывистая (вдыхание газ. смесей в теч. 20 мин - 1 ч ежедневно ->2 нед.- 1 м-ц)
- интервальная гипоксическая тренировка ИГТ - несколько серий кратковременного вдыхания гипокс. смеси с посл. кратковр. интервалом при вдыхании воздуха с нормоксич. содерж. O2 в каждом сеансе.
Благоприятный эффект ИТГ оказывает при ХНЗП, БА, ГБ, НЦД, анемии, гинекологич. з-ях, ЯБ, ССС. Лечение гипоксией оказалось высокоэффективным для снижения стрессовых состояний в предоперационном периоде, при неврозах и невралгиях, при лечении дерматологических б-х с экземами и псориазом, при гестозах.
ЛЕКЦИЯ № 6. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ ЭРИТРОЦИТОВ
Система кроветворения, являясь интегральным показателем работы всего организма, характеризуется высокой стабильностью при воздействии различных факторов. Однако, при этом систему крови в целом характеризует большая лабильность при сохранении постоянства качественного и количественного состава ее отдельных звеньев.
Ежедневно человек массой 70 кг продуцирует 500х109 зрелых клеток, включая 45х109 нейтрофильных гранулоцитов, 1.75х1011 тромбоцитов и 2х1011 эритроцитов, 109 моноцитов. Продукция меньшего количества быстро приводит к развитию инфекции, анемии, кровоточивости и к гибели. С другой стороны, для защиты от такового огромного количества высокопродуктивных систем (опасность неконтролируемой амплификации миелоидной массы) есть система защиты- принцип саморегуляции- зрелые клетки запрограммированы на быструю гибель. Отсутствие у зрелых клеток функционирующего ядра ограничивает их потенциальную репликационную способность и время жизни.
Кроветворная ткань- динамическая, постоянно обновляющаяся система. Любое отклонение этой системы от состояния динамического равновесия ведет к тяжелым последствиям всего организма. Регуляция кроветворения в большинстве случаев осуществляется по принципу обратной связи.
Механизмы регуляции количества и качества клеточных элементов крови связаны со следующими процессами:
1. Объемом кроветворения.
2. Объемом кроверазрушения.
3. Депонирование крови.
4. Изменением скорости кровотока.
5. Изменение сосудистого тонуса.
Объем костных полостей человека увеличивается от 1,4% массы тела при рождении до 4,8% у взрослых, а объем крови снижается: от 8 % массы тела при рождении до 7%- у взрослого человека.
Первое описание костного мозга дал Вирхов, затем в 1968 г. Нейман и Образцов показали значение костного мозга как органа кроветворения, в 1927 г. Аринкин внедрил в клиническую практику метод стернальной пункции.
Костный мозг в постнатальном периоде, в норме - единственный орган кроветворения в течение жизни. У взрослого человека очаги кроветворения имеются в 206 костях скелета разной степени выраженности, красный костный мозг равен примерно массе печени 1400 г (масса печени). Для функционирования костного мозга как органа необходимо множество факторов:
1. Соответствующие концентрации железа для синтеза гемоглобина.
2. Соответствующие концентрации витаминов В12 и фолиевой кислоты.
3. Состояние микроокружения.
4. Пролиферация родоначальных клеток.
5. Регуляция специфическими (эритропоэтины, КСФ) и неспецифическими (андрогены) гормонами.
6. Уровень контроля обратных связей.
Заселение ретикулярной стромы костного мозга происходит в эмбриогенезе. В настоящее время существует точка зрения, что в эмбриональный период закладывается определенное количество кроветворных клеток предшественников. Дифференцировка этих предшественников осуществляется в необходимом направлении в различные периоды жизни человека по мере потребности.
Время от стволовой клетки, вставшей на путь дифференцировки, до выхода зрелой клетки из костного мозга в эритроцитарном ряду- 12 суток, за это время она проделывает 11-12 делений (для сравнения- те же данные для гранулоцитов:13-14 и 15-20 дней. Эритроциты в кровтоке120 суток, нейтрофилы- 10 час. Костномозговое кроветворение имеет запас (ретикулоцитов- 3-х дневный, нейтрофилов в 10 раз больше, чем в кровеносном русле).
Существуют механизмы равновесия между рождающимися и погибающими клетками, а также элиминация мутантных клеток. поэтому имеет большое значение "чувство своего дома", клеточная этмология.
Критические периоды становления гемопоэза:
Возникновение первых кроветворных клеток предшественников в желточном мешке эмбриона (внеэмбриональное кроветворение). 4-5 неделя гестации.
Заселение печени плода кроветворными клетками- предшественниками (начало внутриэмбрионального печеночного кроветворения) - 5 неделя гестации.
Проникновение ранних Т-лимфоцитов в тимус и формирование Т-клеточной системы иммунитета- 9-10 неделя гестации.
Смена печеночного типа кроветворения на костномозговое- 15-18 неделя гестации.
При физиологическом прохождении всех этапов гемопоэза формируется "нормальный"тип кроветворения. Врожденные заболевания кроветворной системы всегда связаны с процессом формирования гемопоэтической и иммунной систем в онтогенезе. Раскрытие общих механизмов, специфически повреждающих орган- мишень и эритропоэз в поздние сроки гестации и в некоторые периоды постнатальной жизни (детство, пубертатный период) будет способствовать новым направлениям в изучении эритропоэза и врожденных дефектов.
Исключительная особенность крови- объединение работы многих физиологических систем организма. Кинетика эритропоэа и эритродиреза- это показатель качества работы функциональной системы крови. Система гемопоэза- это "активный консерватор"- активно и своевременно реагирует на влияние воздействия, и быстро устанавливает паритетные (равновесные) отношения внутри себя.
Т.е. по сути дела кровь интегральный показатель состояния организма, поэтому так актуально исследование гемограмм.
В каких пределах варьируют параметры нормального кроветворения и где начинается патологи (при исследовании гемограмм за последние 100 лет патологии не выявлено, миелограмм, за последние 60 лет).