Патогенез проявлений

Характерна:

1. ″Центральная″ форма вторичного ожирения – жир накапливается в сальниках, на животе, лице, надключичной и задне-шейной области, между лопаток (″лунообразное лицо″,″бычий загривок″, ″горб бизона″). Своеобразное распределение жира отражает особенности глюкокортикостероидных, инсулиновых и андрогенных рецепторов в различных адипоцитах. Характерно истончение конечностей, свисающий живот, тонкая кожа.

Как объяснить ожирение при гиперкортицизме?

• вторичный гиперинсулинизм

• полифагия

• прямое действие АКТГ на β-клетки.

Артериальная гипертензия: в результате сосудистых эффектов кортизола, ↑ альдостерона.

Углеводный обмен характеризуется ослаблением эффектов инсулина. Снижается чувствительность тканей к инсулину, может развиться стероидный диабет (10%).

Белковый обмен – сдвигается в сторону катаболизма в мышцах, коже, соединительной ткани, костях, лимфоидных органах. Развитие “стрий” связано с белково-катаболическим действием КГ: они могут быть на коже плеч, молочных желез, живота, внутренней поверхности бедер. ГК угнетают в фибробластах коллагенообразование → истончение кожи+ растяжение →образование стрий (“полос растяжения”) багрово-фиолетового цвета (цвет зависит от индукции ГК плеторы, эритроцитоза, гипертензии). ГК воздействуют на миелопоэз, поэтому для гиперкортицизма характерны: лимфопения, эозинопения, N лейкоцитоз.

Мышечная слабость: гипокалиемия, увеличение внутриклеточного натрия, снижение глюкозы в мышцах.

Иммунодепрессивное действие гормонов (торможение синтеза белка, Ig) и истончение кожи ведет к присоединению кожных и бактериальных инфекций, плохому заживлению ран.

Больные страдают остеопорозом (снижение синтеза белков в костях, нарушение обмена vit D).

Водно-солевой балланс: задержка воды, отеки, дисменорея, у мужчин – снижение либидо, импотенция, уменьшение тестикул.