Сд II типа имеет следующие комбинированные расстройства

1. Инсулинорезистентность.

2. Ожирение (не у всех)

3. ГЛП IV или V типов

4. Гипертензию

5. Ускоренный АС

6. Гиперурикемию

7. Нефропатию

По данным В.М.Дильмана 4 основных неинфекционных заболевания - АС, СД, АГ, ожирение - являются отражением возрастных инволютивных процессов у человека. Это, в свою очередь, предполагает наличие у них общих звеньев патогенеза и частое сочетание этих форм патологии.

Классик диабетологии С. Джослин писал "можно думать, что диабет - наказание за чрезмерную полноту, и чем больше ожирение, тем сильнее карает природа".

Тучность (гипертрофический, андроидный тип ожирения) ведет к развитию ИР.

Сравнительная характеристика СД I и II типов

	СД I типа	СД I I типа
Распространенность	~ 10-15%	~ 70-80%
Связь с HLA	Установлена	Четкой связи с HLA не установлено
Аутоиммунный процесс в β-кл.	Есть	Отсутствует
Первичная инсулинорезистентность	Отсутствует	Присутствует
Возраст к началу заболевания	Чаще до 25 лет	Старше 35 лет
Масса тела	Нормальная или пониженная	Нормальная, повышенная
Клиническая симптоматика	Выражена отчетливо	Стертая, иногда бессимптомная
Течение	Лабильное	Относительно стабильное
Склонность к кетоацидозу	Высокий риск кетоацидоза	Обычно отсутствует
Ангиопатии	Преобладают микроангиопатии	Преобладают макроангиопатии
Конкордантность однояйцевых близнецов	30 – 50%	90 – 100%

Итак,  СД I и II типа имеют разную этиологию, отличия в ключевом звене патогенеза,  но общие патогенетические звенья.

Патогенез сд

Абсолютный и относительный дефицит инсулина приводит к Е голоданию мышечной и жировой ткани. Компенсаторно увеличивается секреция контринсулярных гормонов, что вместе с дефицитом инсулина приводит к глубоким расстройствам у/в, жирового и белкового обменов.

У/В обмен:

- В мышцах, печени - снижено образование гликогена.

- Снижено поступление глюкозы в жировую ткань.

- Под влиянием глюкагона и адреналина повышается распад гликогена в печени и мышцах.

- Гипергликемия.

- Лактацидемия.

 Белковый обмен.

- Преобладают процессы катаболизма белка (особенно в мышцах).

- Повышается содержание аминокислот и мочевины в крови.

- Потеря организмом азота.

 Жировой обмен.

-"опустошение" жировых депо.

- увеличение содержания жиров в печени.

- повышается секреция контринсулярных гормонов.

- повышается образование ЛПОНП в печени.

 Водно-электролитный обмен.

- потеря К⁺, Na⁺  ослабление ионного "скелета" внеклеточной жидкости.

- полиурия, дегидратация.