Гипотермия.

Гипотермия – типовая форма расстройства теплового обмена, развивающаяся в организме человека в результате значительного уменьшения его теплосодержания, что проявляется снижением температуры ядра тела ниже 35⁰С и нарушением функций органов и систем.

Причины гипотермии: низкая температура окружающей среды, обширные параличи мышц и уменьшение их массы, нарушение обмена веществ, снижение экзотермических процессов метаболизма, крайняя степень истощения организма.

Факторы риска охлаждения организма:

1. Повышенная влажность, увеличение скорости движения воздуха.

2. Влажная или мокрая одежда.

3. Попадание в холодную воду.

4. Снижение резистентности организма.

5. Алкогольное опьянение.

Различают: собственно гипотермию и искусственную (управляемую) гипотермию – hypothermia artificialis. Искусственная гипотермия применяется в медицине в двух разновидностях: общей и местной.

Классификация гипотермических состояний.

1. Первичные (спонтанные) гипотермии – развиваются в результате нарушения функции гипоталамических центров терморегуляции (после перенесенной в неонатальном периоде инфекции головного мозга, при ряде энцефалопатий, при синдроме Шапиро (врожденное недоразвитие мозолистого тела)).

2. Вторичные (эксидентальные) гипотермии – возникают в результате резкого увеличения теплоотдачи, не компенсированного ростом теплопродукции (развиваются при попадании в холодную воду, иногда на воздухе, при применении наркоза).

Периоды гипотермии (по Ю.В. Лобзину, А.Т. Марьянович, В.Н. Цыган).

1. Нормоксический период – характеризуется продолжением самостоятельного легочного дыхания.

• фаза компенсации

2. Собственно гипотермия – характеризуется перенапряжением и истощением механизмов терморегуляции.

• фаза декомпенсации

(данная фаза включает три стадии: адинамическую, супорозную, судорожную).

3. Аноксический период – начинается с остановки дыхания.

Патогенез гипотермии

Стадия компенсации характеризуется активацией экстренных адаптивных реакций, направленных на уменьшение ТО и увеличение ТП. На этой стадии температурный баланс сохраняется, но переходит на более низкий уровень. Если причинный фактор продолжает действовать, то компенсаторные процессы могут стать недостаточными. Происходит срыв центральных механизмов регуляции теплового обмена и развивается стадия декомпенсации. При нарастании действия охлаждающего фактора наступает замерзание и смерть организма

ЛЕКЦИЯ № 5 Гипоксия

Гипоксия - самый частый и распространенный типовой патологичес­кий процесс. Трудно себе вообразить что- нибудь более неспецифическое в мире патологических процессов, чем острое кислородное голодание. Острая гипоксия присутствует практически при любом патологическом про­цессе, многих повреждениях клетки, при широком круге болезней. А может быть смерть от избытка кислорода? Да, но деструкция клеток свободными радикалами предусматривает развитие тканевой гипоксии на фоне гипероксии.

Патогенетическая универсальность кислородной недостаточности объ­ясняет интерес широкого круга специалистов экспериментальной и клини­ческой медицины к данной проблеме. Острое или хроническое, местное или общее кислородное голодание на определенном этапе болезни зачастую становится ведущим патогенетическим фактором в развитии заболевания.

Гипоксия - это типовой патологический процесс, возникающий в ре­зультате недостаточности биологического окисления и вызванной ею энер­гетической необеспеченности жизненных процессов. Удачными и неудачными синонимами гипоксии являются: "кислородное голодание", "кислородная недостаточность", "аноксия", "аноксемия". Вне зависимости от этиологии гипоксии она проявляется определенными процессами: повреждения и ком­пенсации.

В настоящее время гипоксия - одна из ключевых проблем теоретичес­кой и практической медицины. Возникли новые направления в учении о ги­поксических состояниях: высокогорная, спортивная, авиационная, косми­ческая, подводная медицина.

Этиопатогенетическая классификация

1. Экзогенная:

- гипобарическая

- нормобарическая

2. Эндогенная:

- респираторная (дыхательная)

- циркуляторная (ссс)

- гемическая (кровяная)

- тканевая (первично-тканевая)

- перегрузочная (гипоксия нагрузки)

- субстратная

- смешанная (чаще всего расшифровывается как смешанная с тканевой)

По реакции системы дыхания

1. На входе в систему:

- гипоксический

- гипероксический | изменение p O₂, барометрического давления

- гипербарический

2. Внутри системы:

- респираторный

- циркуляторный | нарушение легочной f, кровообращения,

- гемический снижение дыхательной f крови

В конечном клеточном звене:

а) тканевая гипоксия -

повреждение mtx и инактивация mtx ферментов

- первичная- не зависит от p O₂

• - вторичная зависит от p О₂ в mtx, развивается при p О₂ ниже критического уровня

б) гипоксия нагрузки (гиперметаболический тип) - характеризуется по­вышением метаболических запросов при увеличивающейся функциональ­ной активности клеток и несоответствии доставки кислорода к рабо­тающим тканям.

II. По степени тяжести:

1. Легкая.

2. Средняя (умеренная).

3. Тяжелая.

4. Критическая.

III. По степени выраженности - 5 степеней:

1. Латентная (скрытая).

2. Компенсированная.

3. Субкомпенсированная.

4. Декомпенсированная.

5. Терминальная.

IV. По распространенности:

1. Местная.

2. Общая.

V. По скорости развития:

1. Молниеносная.

2. Острая.

3. Подострая.

4. Хроническая.

Клеточный метаболизм нашего организма обеспечивается рядом орга­нов и систем (сердце, легкие, кровь и т.д.) и зависит от кислорода, системы его утилизации, транспортной системы кислорода и его метаболи­тов.

Кислород необходим тканям для выработки Е. Основной источник всех энергетических процессов в клетке - распад глюкозы. Он происходит тре­мя путями:

1. Цикл Эмбдена-Мейергофа

Анаэробный гликолиз в цитоплазме.

Распад идет до молочной кислоты, пировиноградной кислоты.

Из одной молекулы глюкозы образуются две молекулы АТФ.

2. Цикл Кребса

Аэробный гликолиз в митохондриях.

При этом пути образуется 36 молекул АТФ из 1 молекулы глюкозы.

3. Пентозный цикл Варбурга

Гексозомонофосфатный шунт.

Прямое окисление в цитоплазме аэробным путем с вовлечением в про­цессе липидов - образуется 117 молекул АТФ из 1 молекулы глюкозы.

Этот путь преобладает в филогенетически древних структурах, которые содержат мало mtx и менее чувствительны к гипоксии: в нейроглии, синусном узле, гладких мышцах кишечника, железистых тканях, Er.