Образование метгемоглобина

MdHb – темно-коричневого цвета.

Реакция образования метгемоглобина протекает внутри Еr при воз­действии на окси-Нb большой группы различных веществ, получивших наз­вание met-Hb- образователи. К их числу относятся: нитриты, нитраты, хлорновато- и хлорноватистокислые соли, феррицианиды, мышьяковистый водород, некоторые токсины инфекционного происхождения, ряд лек. пре­паратов (фенацитин, антипирин, амидопирин, СА), накопление в организме эндогенных перекисей и др. активных радикалов. Считается, что к обра­зованию метгемоглобина в результате побочного действия лек. в-в и ток­сических эффектов хим. соединений существует наследственная предраспо­ложенность. Метгемоглобин образуется в результате окисления Hb, т.е. перехода Fe из закисной (Fe²⁺) в окисную (Fe³⁺) форму. Лигандом, при­соединяющимся к дополнительной валентности атома Fe, обычно служит ОН-группа. Метгемоглобин лишен кислородотранспортной f, он из нее вык­лючается, что приводит к снижению кислородной емкости. Этот процесс обратим: после прекращения д-я метгемоглобинообразователей железо гема вновь постепенно переходит из окисей формы в закисную.

Образование метгемоглобина у человека идет непрерывно (у здорово­го человека в метгемоглобин превращается ~ 1 % Hb). Образованию метге­моглобина противостоят антиоксидазные системы клеток (каталаза, глюта­тион). Патологически высокая концентрация метгемоглобина в крови может быть в результате врожденных нарушений реакций разрушения метгемогло­бина, а также содержания в крови патологических форм гемоглобина.

Карбоксигемоглобин HbCo – ярко-красная окраска

HbCO - соединение Hb с окисью углерода ("угарный газ"). Сродство СО к Fe²⁺ гема ~ в 240 раз превышает его средство к кислороду. При парциальном давлении СО во вдыхательной газовой смеси, составляющем 1/240 парциального давления в ней кислорода, окись углерода блокирует временное соединение кислорода с Hb, образуя относительно стойкое соединение - карбоксигемоглобин. Токсический эффект СО вызывает патологи­ческий сдвиг кривой диссоциации Hb влево, что обостряет гипоксию. При устранении СО из воздуха начинается диссоциация HbCO, которая продол­жается в течение многих часов. Интоксикация окисью углерода возможна в производственных и бытовых условиях.

Гемическая гипоксия ведет к ряду защитных реакций, направленных на оптимизацию и рост системного транспорта кислорода

- нейрогуморальная адренергическая стимуляция сердца

- рост синтеза и высвобождения в кровь эритропоэтина

- рост содержания 2,3-ДФГ в Er

- метаболический лактатный ацидоз.

Если компенсаторные реакции в ответ на анемию оказываются несос­тоятельными, то в результате нейрогуморальной адренергической стимуля­ции сосудов сопротивления и прекапиллярных сфинктеров происходит рост МОК, направленный на поддержание нормального уровня доставки кислорода в мозг, сердцу, легким. Однако объемная скорость кровотока в почках падает. За счет синтеза эритропоэтинов происходит увеличение [с] Hb в циркулирующей крови, что приводит к увеличению системного транспорта кислорода.