Сердечно-сосудистый (циркуляторный) тип

1. Возникает в результате сердечной недостаточности и недостаточ-

ности сосудистого тонуса (повреждение миокарда, перегрузка сердца, на­рушения экстракардиальной регуляции). Главным гемодинамическим показа­телем, характеризующим циркуляторную гипоксию, является уменьшение объемной скорости кровотока.

2. Одной из частых причин циркуляторной гипоксии служит уменьше­ние общей массы крови в организме- гиповолемия, в результате массивной острой кровопотери, плазмопотери- обширные ожоги, холерные поносы.

3. Уменьшение объема циркулирующей крови при ее неизменной общей массе. Бывает следствием депонирования крови, снижением сократительной деятельности миокарда, недостаточности насосной функции сердца.

Иногда изменение сопротивления сосудов неравномерны, что приводит к перераспределению кровотока между различными сосудистыми регионами: при этом некоторые органы и ткани получают преимущественное кровоснаб­жение за счет ишемизации других структур-->централизация кровообраще­ния. Это состояние возникает при острых кровопотерях и других состоя­ниях, когда уменьшается сердечный выброс. При этом в результате спазма прекапиллярных сфинктеров происходит артериовенозное шунтирование, кровь переходит по анастомозам из артериол в венулы, минуя капиллярную сеть. За счет перераспределения крови головного мозга, миокард, час­тично печень снабжаются кровью удовлетворительно, а скелетные мышцы, почки и другие органы и ткани в значительной степени выключаются из кровообращения.

Недостаточность кровоснабжения возникающая на уровне микроцирку­ляторного русла также приводит к циркуляторной гипоксии. Причины: на­рушение реологических свойств крови.

Тканевой тип гипоксии развивается также на внесосудистом участке микроциркуляторного русла в результате удлинения диффузионного пути кислорода из капиллярной крови до клетки, а также внутри клетки до ми­тохондрий и других структур при значительной гипертрофии клеток и их гипергидратации.

Для этого типа гипоксии характерно:

- нормальное напряжение и содержание кислорода в артериальной крови

- снижение напряжения и содержания кислорода в венозной крови

• высокая артерио-венозная разница по кислороду

• негазовый ацидоз, ↓ S_v O_2.

Гемическая (кровяная) гипоксия

Кровяная гипоксия развивается в результате уменьшения кислородной емкости крови вследствие:

1. Дефицита объема циркулирующих Еr и низкой [c] Hb в крови.

2. Снижения кислородосвязывающих свойств Hb.

Этот тип гипоксии развивается при: различных анемиях, гидремиях, нарушении способности Нb связывать, транспортировать и отдавать тканям кислород. Определенное значение оказывают: изменения рН, рСО₂, кон­центрация электролитов, изменение физико-химических свойств эритроци­тов, нарушение тур.

При гемическом типе гипоксии практически весь кислород, необходи­мый для биологического окисления, транспортируется из легких к тканям организма в связанной с Нb форме. В основе способности Нb легко присо­единять и отдавать О₂ лежит несколько механизмов. Главные из них:

1. Гем-гем взаимодействие

2. Эффект Бора

3. Влияние 2,3 ДФГ.

Гем-гем взаимодействие: по мере присоединения атомов кислорода к Fe гемов и превращения Нb в окси-форму сродство его молекулы к кисло­роду прогрессивно увеличивается (например, присоединение первой молекулы О₂ повышает сродство к нему оставшихся трех гемов, присоединение второй - еще в большей степени увеличивает сродство к кислороду остав­шихся двух гемов и т.д.). В результате оксигенация 4-го гема происхо­дит в 500 раз быстрее, чем первого. При диссоциации молекулы Нb и превращении его в дезокси-форму происходит противоположный процесс и сродство к кислороду прогрессивно снижается.

Эффект Бора - это зависимость сродства Нb к кислороду (и др. ли­гандам) от активной реакции среды. Сущность его состоит в том, что протон (Н⁺) является лигандом, связывающимся преимущественно с дезок­си-Нb и тем самым уменьшающим его сродство к кислороду. Поэтому, при изменении рН среды в кислую сторону (ацидоз) кривая насыщения Нb сдви­нута вправо. При алкалозе - происходит противоположный сдвиг. В N ус­ловиях главная роль в этом процессе принадлежит изменениям концентра­ции двуокиси углерода.

Влияние 2,3-ДФГ - органич. фосфаты Er играют значительную роль в процессах оксигенации Hb. 2,3-ДФГ связываясь с дезокси Hb значительно снижает сродство Hb к кислороду и способствует отщеплению его от окси­гемоглобина. Этот эффект 2,3-ДФГ возрастает при снижении рН. В итоге под влиянием 2,3-ДФГ сродство Нb к кислороду может изменяться более чем в 30 раз.

Наибольшее значение среди приобретенных нарушений свойств Hb име­ет образование метгемоглобина и карбоксигемоглобина.