Реактивность

Реактивность – свойство организма дифференцированно отвечать на воздействие факторов внешней и внутренней среды. Это динамичное, постоянно меняющееся свойство организма.

Виды реактивности.

1. Видовая

2. Индивидуальная

3. Групповая

4. Конституциональная

5. Половая

6. Физиологическая

7. Патологическая

8. Специфическая

9. Неспецифическая

10. Иммуногенная

11. Неиммуногенная.

По выраженности реакции организма на воздействие выделяют следующие виды реактивности: нормергическую, гиперергическую, гипоэргическую, анергию.

.

Патоморфоз – стойкое количественное и качественное изменение структуры патологии и клинико-морфологических форм болезней под влиянием различных воздействий в процессе развития человечества (например, исчезновение ряда нозологических форм; появление новых, ранее неизвестных болезней; изменение заболеваемости, течения, исхода).

Лекция №2 Патология клетки

Каждый патологический процесс (заболевание) представляет собой длинную цепь причинно-следственных отложений. Пусковым звеном в этой цепи является повреждение (альтерация).

Виды повреждения

1. Первичное – обусловлено непосредственным воздействием на организм повреждающего фактора.

2. Вторичное – является следствием влияния первичных повреждающих воздействий на ткани и организм.

Характер повреждения зависит от: природы патогенного фактора, индивидуальных видов свойств живого организма. Патогенный агент может вызвать повреждение на различных уровнях: молекулярном, клеточном, органном, тканевом, организменном. Одновременно с повреждением включаются защитно-компенсаторные процессы на тех же уровнях.

Патология клетки является структурной основой патологии человека поскольку любое заболевание сопровождается повреждением клетки.

Патология клетки представлена 3мя основными разделами:

1. Патология клетки в целом (нарушение метаболизма, дистрофия, некроз, гипертрофия, атрофия).

2. Патология субклеточных структур и компонентов (лизосомные, хромосомные болезни, болезни «рецепторов», пероксисомные болезни).

3. Нарушение межклеточных взаимодействий и кооперации клеток.

Повреждение клетки – это морфо-функциональные, метаболические, физико-химические изменения, ведущие к нарушению жизнедеятельности клетки.

Альтерация клетки выражается дистрофией, атрофией, некрозом.

Классификация этиологических факторов повреждения

I. По природе:

1. Физические (механические, температурные, лучевые)

2. Химические (ядовитые вещества, кислоты, щелочи, лекарства)

3. Биологические (вирусы, бактерии)

4. Психогенные (повреждения нейронов мозга и их ансамблей у человека)

II. По происхождению:

1. Экдогенные

2. Эндогенные

Механизмы клеточной альтерации

1. Расстройства энергетического обеспечения клетки – один из ведущих механизмов.

2. Повреждение мембранного аппарата и ферментных систем.

3. Дисбаланс ионов и воды в клетке – тесно связан с первыми двумя механизмами.

4. Нарушение реализации генетической программы клеток и изменения генетической информации клетки.

5. Расстройство внутриклеточных механизмов регуляции функции клеток.

1. Механизмы нарушения энергоснабжения клетки

• Нарушение ресинтеза АТФ в результате дефицита субстратов метаболизма, кислорода, активности ферментов, патологии митохондрий.

• Патология транспортной энергетической системы.

• Нарушения механизмов утилизации энергии.

2. Повреждение мембранного аппарата и кинетических свойств ферментов

• Усиление свободнорадикальных процессов и перекисного окисления липидов.

• Активация лизосомальных гидролаз.

• Модификация пространственной структуры макромолекул

• Нарушение процессов репарации мембран

• Повреждение мембраны амфифильными соединениями

• Гипергидратация клеток, перерастяжение и разрыв мембран.

3. Ионный дисбаланс

• Изменение трансмембранного переноса ионов К⁺, Na⁺, Ca⁺, Mg⁺, Cl^- и их соотношения в цитозоле.

• Увеличение внутри клетки Na⁺ и К⁺ приводит к гипергидрации клеток.

• Снижение внутриклеточного содержания жидкости и белков приводит к гипогидратации клеток

• Изменение электрофизиологических свойств клетки

4. Повреждения ядерного генома и механизмов реализации генетической программы

Основными механизмами нарушения генетической программы являются: мутации, экспрессия патогенных генов, нарушение активности жизненно важных генов, внедрение в геном чужеродной ДНК, нарушение репарации ДНК.

5. Нарушение регуляции функций клеток

К механизмам расстройства жизнедеятельности клеток относят: искажение регуляторного сигнала, изменение метаболических процессов в клетке, расстройства на уровне «мессенжеров».

Патология клеточного ядра

1. Изменение структуры ядра

2. Изменение размеров ядра

3. Изменение формы ядра

4. Изменение количества ядер и ядрышек

5. Появление ядерных включений.

Изменение структуры и размеров ядра

В интерфазном ядре структура и размер ядра зависят от его функционального состояния и содержания ДНК в ядре.

Полиплоидия – увеличение числа хромосом до величины, кратной их гаплоидному набору (3_n, 4 _n, 5 _n и т.д.).

Анеуплоидия – изменение числа хромосом в диплоидном наборе, не кратное

гаплоидному набору (2_n+1, 2_n-1).

Активность функционального состояния ядра характеризуется характером распределения хроматина.

Гетерохроматин – малоактивный, компактный (конденсированный), расположен в наружных отделах диплоидных ядер.

Эухроматин – активный, рыхлый (наконденсированный), расположен в центральных отделах ядер.