57. Морфофункциональные связи гипоталамуса с нейрогипофизом.

В регуляции ф-й передней доли гипофиза значение имеют особ-ти её кровоснабжения: кровь, оттекающая от капилляров гипоталамич области, поступает в портальные сосуды гипофиза и омывает его клетки. На капиллярах образ-ся нейрокапиллярные синапсы, через кот-е продукты нейросекреции гипоталамуса поступают в кровь и переносятся к клеткам аденогипофиза. При этом гипофиз ↑ выделение ряда гормонов. Эти продукты называются высвобождающие факторы. Выделение высвобождающих факторов гипоталамусом происходит под влиянием нервных импульсов, а также вследствие изменения содержания в крови некоторых гормонов (обратная связь).

Задняя доля гипофиза (нейрогипофиз) имеет прямую нервную связь с ядрами гипоталамуса. Образование гормонов задней доли гипофиза происходит в основном в ядрах гипоталамуса в рез-те процессов нейросекреции. Вазопрессин секретируется в супраоптическом ядре, окситоцин – в паравентрикулярном ядре гипоталамуса. По аксонам нервных клеток эти гормоны поступают в заднюю долю гипофиза.

58. Гормоны нейрогипофиза, роль.

Состоит из питуицитов. Регулируется гипоталамусом. Гормоны – вазопрессин (антидиуретический) и окситоцин. Вазопрессин резко ↓ выделение мочи и ↑ АД, окситоцин вызывает сокращение матки.

Гипофункция задней доли приводит к несахарному мочеизнурению, при этом мочи десятки литров в сутки и жажда. Мех-м д-я вазопрессина – ↑ обратного всасывания воды стенками собирательных трубочек почек.

Окситоцин необходим для нормального течения родового акта. Также влияет на отделение молока.

59. Гормоны щитовидной железы, роль, регуляция.

Тироксин, трийодтиронин, тиреокальцитонин. Клетки этой железы способны поглощать йод (в 300 раз >, чем в плазме крови). Йод в клетку поступает против градиента (йодный насос), источник энергии – АТФ. При недостатке йода, необходимого для синтеза гормонов щитовидки, ткань железы разрастается – зоб. Тироксин, трийодтиронин синтезир-ся в железе, затем переходят в кровь, связыв-ся с белками плазмы крови, перенос-ся в ткани, там расщепл-ся до исходного состояния. Физиологич д-е тироксин оказывает в несвязанном виде. Д-е – ↑ энергетич обмена, окислит-х процессов (особенно в митохондриях), ↑ основного обмена, потребления О₂, ↑ теплообраз-я, ↑ утомл-ти. Развив-ся похудание, ↑ азота в моче, беспокойство, тремор.

Тиреокальцитонин ↓ содержание Са в крови (сберегает Са в орг-ме), влияет на обмен фосфора.

Недостат-ть ф-и щитовидной железы (гипотиреоз) у детей приводит к кретинизму, у взрослых – к микседеме.

Гипертиреоз – базедова болезнь – зоб, пучеглазие, ↑ чсс, раздражит-ть, ↑ основного обмена и t тела, ↑ аппетит, похудание, тремор. Регуляция по типу обратной связи.

60. Роль щитовидной и паращитовидной желёз в регуляции обмена Са и фосфора.

Тиреокальцитонин (гормон щитовидной железы) ↓ Са в крови (сберегает Са в орг-ме), влияет на обмен фосфора. У чел-ка 4 паращитовидных железы: 2 – на задней поверхности щитовидки и 2 – у нижнего полюса. После удаления данной железы у собак возникают приступы судорог скел мускулатуры (тетания) и смерть. Это происходит из-за ↓ Са в крови и спинномозговой жидкости, нарушается ф-я печени.

Избыточная ф-я паращитовидки бывает редко: кол-во Са в крови ↑, кол-во фосфора ↓. Развив-ся остеопороз (разрушение костной ткани, мышечная слабость, боли в спине, ногах, руках).

Паращитовидка продуцирует паратгормон – при недостатке гормона Са ↓, при избытке – ↑. Содержание фосфора изменяется наоборот. Паратгормон активирует ф-ю остеокластов – разрушает костную ткань.

Регуляция по типу обратной связи.