108. Система долгосрочной регуляции ад (прессорный и депрессорный механизмы).

Прессорные – местные системы ренин-ангиотензин II. Локальные мех-мы способны длит-но воздейств-ть на резистивные сосуды, регулируя их просвет, ОПСС и АД. Ангиотензин-II оказывает влияние на баланс Na⁺ и воды в орг-ме, ↑ реабсорбцию Na в почечных канальцах. При ограничении потребления Na местные ренин-ангиотензиновые системы играют ведущую роль в поддержании АД. Альдостерон – гормон регуляции АД длит д-я, в основном поддерживающий баланс Na⁺ и К⁺ и воды.

Депрессорные: простагландины – ненасыщ циклич жирные к-ты, кот-е вызывают многообразные физиологич эффекты. Простагландины синтез-ся в тканях в ответ на разл стимулы. Важен простациклин, образующийся в эндотелии и гл-мыш клетках кровеносных сосудов. Он циркулирует в крови, оказывая вазодилатирующий эффект. Простагландины расширяют сосуды путем противодействий вазоконстрикции, вызываемой ангиотензинном-II и норадреналином. К влиянию простагландинов чувствительны сосуды скел мышц и чревной области, вносящие главный вклад в формирование ОПСС.

Калликреин-кининовая система делится на 2 аппарата – плазменный и почечный. Калликреин плазмы отщепляет от кининогена активный сосудорасширяющий пептид брадикинин. Калликреин-кининовая система почек существенно отличается от плазменной. Синтезируемый канальциевым эпителием кортикальных сегментов нефрона калликреин поступает в канальцевую жидкость, а затем в мочу. В рез-те взаимод-я калликреина с кининогенами образ-ся лизил-брадикинин. ↑ конц-и кининов в сосудах почек вызывает ↑ почечного кровотока, выделения Na⁺ и воды из орг-ма.

Допаминергические депрессорные мех-мы. Активация допаминовых рецепторов в окончаниях симпатич нервов вызывает торможение высвобождения норадреналина из депо симпатич терминалей, ↓ ЧСС и АД. Депрессорным эффектом сопровождается и стимуляция допаминовых нейронов гол мозга.

Собственно сосудистые депрессорные мех-мы. Клетки эндотелия под влиянием хим раздражителей, приносимых кровью, или под влиянием механич раздражения способны выделять в-ва, действующие на гл-мыш клетки сосудов, вызывая их сокращ-е или расслабл-е. Например, NO. В скел мыщцах в процессе расширения сосудов участвует и ацетилхолин, воздействующий через эндотелиальный релаксирующий фактор.

Натрийуретические пептиды. Предсердный натрийуретический фактор синтез-ся не только в сердце, но и в ткани гол мозга. Он способен ↓ активацию симпатич Н/С, образование ренина в почках, секрецию альдостерона и вазопрессина, вазоконстрикцию, задержку Na и воды, ограничивает ↑ АД, вызываемое ангиотензином-II. Даже при нормальном исходном АД физиологич концентрации предсердного натрийуретического фактора ↑ диурез и натрийурез, что приводит к ↓ АД.

109. Артериальный пульс, его происхождение, св-ва. Методика пальпации пульса. Сфигмография. Анализ кривой артериального пульса. Скорость распространения пульсовой волны.

Артериальный пульс - ритмич колебания стенки артерии, обусловленные ↑ АД в период систолы. Обнаруживается на лучевой, височной, наружной артерии стопы и др. Пульсовая волна обусловлена волной ↑ АД, возникает в аорте в момент изгнания крови из жел-ков. В это время давление в аорте резко ↑ и стенка ее растягивается. Волна ↑ АД и вызванные этим растяжением колебания сосудистой стенки распространяются от аорты до артериол и капилляров, где пульсовая волна гаснет.

Скорость распр-я пульсовой волны не зависит от скорости крови и = 5,5-8,0 м/с в аорте (у людей молодого и ср возраста при норм АД и эластичности сосудов), а в периферических артериях 6,0-9,5 м/с. С возрастом скорость ↑. Скорость пульсовой волны определяют чрескожным допплеровским исслед-ем. Для этого одновременно измеряют кровоток в аорте и в бедренной артерии. Затем рассчитывают ср время задержки пульсовой волны (t) м/у точками регистрации за 10 сокращ-й. Расстояние D измеряют по пов-ти тела. Скорость = D/t. Для детального анализа отдельного пульсового колебания производят его графич регистрацию при помощи сфигмографов, они преобразуют механич колебания сосуд стенки в электрич потенциалы, кот-е регистрируют. В сфигмограмме аорты и крупных артерий различают 2 части – подъем и спад. Подъем кривой (анакрота) возникает вследствие ↑ АД и растяжения. В конце систолы, когда давление ↓, происходит спад пульсовой кривой (катакрота). В тот момент, когда желудочек расслабл-ся, кровь из аорты устремляется назад к желудочку, давление в аорте резко ↓ и на пульсовой кривой появляется глубокая выемка – инцизура. Однако волна крови встречает закрытые клапаны и создает вторичную (дикротическую) волну. Исслед-е пульса позволяет оценить факт наличия биений сердца, ЧСС, ритм.

110. Объемная скорость кровотока и методы ее определения. Величина кровотока в отдельных органах. Объемная скорость кровотока зависит от развития сосудистой сети в данном органе и интенсивности обмена в нем. Щитов. железа – 560 мл/мин, почки – 420, печень – 150, сердце (коронар сосуды) – 85, мозг – 65, кишечник 50, мышцы рук и ног в покое – 2-3. Для измерения скорости кровотока предложено несколько методов. Ультразвуковой: к артерии на небольшом расст-и друг от друга прикладывают 2 пьезоэлектрич пластинки, кот-е преобразовывают механич колебания в электрич и обратно. На 1-ю пластинку подают электрич напряжение выс частоты. Оно преобраз-ся в УЗ-колебания, кот-е перед-ся с кровью на 2-ю пластинку и преобраз-ся в высокочастотные электрич колебания. Определив, как быстро распростр УЗ-колебания против тока крови, рассчитывают скорость кровотока. Метод электромагнитной флоуметрии. Основан на принципе электромагнитной индукции. Сосуд располагают м/у полюсами подковообразного магнита. Кровь, являясь проводящ средой, двигается вдоль сосуда, пересекает магнитное поле и создаёт электродвиж силу, кот-я направлена перпендикулярно магнитному полю и движению крови. Величина ЭДС пропорц-на напряженности поля и скорости движения в нем крови. Воспринимает ЭДС датчик в виде незамкнутого кольца, надеваемый на сосуд. Измеряя ЭДС, определяют скорость движения крови. Объемную скорость кровотока у чел-ка можно измерить плетизмографией. Регистр-ся изменения объема органа или части тела, в зав-ти от кровенаполнения. При плетизмографии конечность заключают в жесткий герметичный сосуд, соедин с манометром для измерения малых колебания давления. В случае изменения кровенаполнения конечности измен-ся ее объем, что вызывает ↑ или ↓ давления в сосуде, в кот-й помещена конечность. Давление регистр-ся манометром и записывается в виде плетизмограммы. Окклюзионная плетизмография: для опред-я объемной скорости кровотока в конечности на неск секунд прерывают венозный отток, сжимая вены. Поскольку приток продолжается, а оттока нет, ↑ объема соответствует кол-ву притекающей крови.