81. Группы крови системы аво и системы резус. Значение для переливания крови. Понятие о резус-несовместимости плода и матери.

У людей имеется 4 комбинации агглютиногенов и агглютининов системы АВО. У людей I группы в эритроцитах нет агглютиногенов АВ, в плазме имеются оба агглютинина. II группа – эритроциты имеют агглютиноген А, плазма – агглютинин β. III группа – в эритроцитах – агглютиноген В, в плазме – агглютинин α. IV группа – в эритроцитах оба агглютиногена, в плазме агглютининов нет. Люди I группы – универсальные доноры, люди IV группы – универсальные реципиенты. Среди агглютиногенов, не входящих в систему АВО, одним из первых был обнаружен резус-фактор (в 1940 у макак резус). У 85% людей этот агглютиноген есть – резус+. Система резус имеет 6 разновидностей агглютиногенов – D, C, E.

Переливание несовместимой крови может вызвать гемотрансфузионный шок, нередко приводящий к смерти. Мех-м: при разрушении склеенных эритроцитов выделяются факторы свертывания и тромбопластин, кот-й вызывает внутрисосудистое свертывание крови. При браке резус(+) мужчины с резус(-) женщиной плод нередко наследует резус отца. Кровь плода проникает в орг-м матери, вызывая образование антирезус-агглютининов. Через плаценту они проникают в кровь плода, вызывая разрушение эритроцитов и внутрисосудистое свертывание крови,что ведёт к смерти плода и выкидышу. При легких формах резус-несовместимости плод рождается живым, но с гемолитич желтухой.

82. Понятие о гемостазе. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз.

Гемостаз – остановка течения крови по кровеносному сосуду. Свертывание крови проходит 3 фазы: образование протромбиназы, тромбина и фибрина. Кроме того, выделяют предфазу и послефазу гемокоагуляции. В предфазе – сосудисто-тромбоцитарный гемостаз. Послефаза – ретракция и фибринолиз кровяного сгустка.

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз – способен прекратить кровотечение из микроциркуляторных сосудов с низким АД. Процессы:

• рефлекторный спазм поврежд сосудов (сосудосуживающие в-ва из тромбоцитов – серотонин, адреналин, норадреналин);

• адгезия тромбоцитов к месту травмы (изменение (-) заряда сосуда в месте повреждения на (+));

• обратимая агрегация тромбоцитов (стимуляторы – АДФ из поврежденного сосуда и АДФ из тромбоцитов и эритроцитов, образ-ся рыхлая тромбоцитраная пробка, кот-я пропускает через себя плазму);

• необратимая агрегация тромбоцитов - тромбин разрушает мембрану тромбоцитов, в кровь освобождаются пластиночные факторы и АДФ, ↑ размеры тромба. Освобождение от фактора 3 включает мех-м коагуляционного гемостаза;

• ретракция тромбоцитарного тромба (уплотнение и закрепление за счет сокращ-я тромбостенина).

Кровотечение останавливается за несколько минут.

83. Процесс свертывания крови – коагуляционный гемостаз. Факторы свертывания. Мех-м свертывания, фазы.

В крупных сосудах гемостаз достигается путем образования фибринового тромба. Его образование осущ-ся ферментативным коагуляционным мех-мом, протекающим в 3 фазы:

• Фаза 1 – формирование протромбиназы. Внешняя система запускается тканевым тромбопластином, выделяемым из стенок поврежд сосуда. Внутр система – фосфолипиды поставляются кровью. Образ-ся тканевая, тромбоцитарная и эритроцитарная протромбиназы. Тканевая протромбиназа образ-ся из-за повреждения стенок сосуда, кот-е выделяют в кровь тканевой тромбопластин – образ-ся тромбин, нужный для агрегации тромбоцитов и активации факторов V и VIII. Кровяная протромбиназа (тромбоцитарная и эритроцитарная) образ-ся медленнее из-за разрушения эритроцитов и тромбоцитов. Выделяется тромбин, активируется фактор Хагемана и др факторы. Длится 5–7 мин.

• Фаза 2 – образование тромбина, протекает за 2–5 сек. Участвуют факторы V, X и Ca.

• Фаза 3 – превращение фибриногена в фибрин. Протекает в 3 этапа: под влиянием тромбина из фибриногена образ-ся фибрин-мономер; под влиянием Ca²⁺ образ-ся фибрин-полимер; при участии фактора XIII и других образ-ся окончательный фибрин.

Плазменные факторы свертывания: Фактор I – фибриноген – образ-ся в печени, из состояния золя переходит в гель – фибрин. Фактор II – протромбин – образ-ся в печени при участии вит К. Фактор III – тканевый тромбопластин – необходим для образования тканевой протромбиназы. Фактор IV – Ca. Фактор V-VI – проакцелерин и акцелерин – образ-ся в печени. Фактор VII – конвертин – образ-ся в печени при участии вит К. Фактор VIII – антигемофильный глобулин А – нужен для формиров-я кровяной протромбиназы, при его дефиците – гемофилия А. Фактор IX – фактор Кристмаса (антигемофильный глобулин В) – образ-ся в печени в присутствии вит К, при дефиците – гемофилия В. Фактор X – фактор Стюарта-Прауэра – образ-ся в печени при участии вит К. Фактор XI – плазменный предшественник тромбопластина – образ-ся в печени, при участии вит К, активирует IX фактор. Дефицит – гемофилия С. Фактор XII – фактор Хагемана. Фактор XIII – фибринстабилизирующий.